Hypercholestérolémie familiale schemas

[MonsieurCarcinome]

Salut, j’ai pas bien compris ces schémas du cours je vois pas du tout ce qu’il m’apportent comme infos : 

mercii

[clatat]

Salut, les triangles représentent des cellules n’ayant pas de Récepteur LDL ( RLDL) et les ronds noirs représentent des cellules normales ayant les RLDL. 
On sait que le CL ( cholesterol ) rentre via le LDL grace a une maison spécifique RLDL et LDL. 
on voit que cette liaison se fait bien chez les sujets normaux ( augmentation de la courbe) tandis que chez les sujets malades , la liaison est très faible du au manque de RLDL. De ce fait , moins de LDL donc moins de CL est internalise ( d’où la courbe qui reste basse chez les malades et haute chez les sains ) , et donc la synthèse de CL endogène va devoir être renforcer car la cellule a besoin de CL et le CL exogène ne rentre pas dans la cellule car le récepteur LDL n’est ps présent . Cette activité endogène permettant la synthèse de CL est la HMGcoA reductase  . C’est pour cela que tu observes sur les derniers schémas une inversion des courbes : en effet la cellule possédant les récepteurs LDL a fair rentrer du CL exogène via les LDL , elle va donc inhiber son HMGCOAREDCTASE car elle n’a plus besoin de CL à la différence de la cellule n’ayant pas les récepteurs Ldl qui va alors en produire de manière endogène grâce à cette enzyme ! 
 

dis moi si c’est clair ! Désolé j’ai du faire rapide… je peux te faire quelque chose de plus complet si jamais dis moi !

Salut, les triangles représentent des cellules n’ayant pas de Récepteur LDL ( RLDL) et les ronds noirs représentent des cellules normales ayant les RLDL. 
On sait que le CL ( cholesterol ) rentre via le LDL grace a une maison spécifique RLDL et LDL. 
on voit que cette liaison se fait bien chez les sujets normaux ( augmentation de la courbe) tandis que chez les sujets malades , la liaison est très faible du au manque de RLDL. De ce fait , moins de LDL donc moins de CL est internalise ( d’où la courbe qui reste basse chez les malades et haute chez les sains ) , et donc la synthèse de CL endogène va devoir être renforcer car la cellule a besoin de CL et le CL exogène ne rentre pas dans la cellule car le récepteur LDL n’est ps présent . Cette activité endogène permettant la synthèse de CL est la HMGcoA reductase  . C’est pour cela que tu observes sur les derniers schémas une inversion des courbes : en effet la cellule possédant les récepteurs LDL a fair rentrer du CL exogène via les LDL , elle va donc inhiber son HMGCOAREDCTASE car elle n’a plus besoin de CL à la différence de la cellule n’ayant pas les récepteurs Ldl qui va alors en produire de manière endogène grâce à cette enzyme ! 
 

dis moi si c’est clair ! Désolé j’ai du faire rapide… je peux te faire quelque chose de plus complet si jamais dis moi !

[MonsieurCarcinome]

Okok dcp je comprends mieux mais dcp juste si tu peux corréler sa avec le schéma, perso je saurais pas associer un des schémas a une description et y’a deux schemas ou y’a marqué l’ApoB(j’imagine que c’est le marqueur) et cholesterol synthesis(dcp il en produit le FH ? Ou c’est la c° en HmgcoaR)