LDL

[Julithium4]

Salut, alors je suis perdu car dans le choral sur le cholestérol j'avais compris avec les graphique que le LDL était sympas chez les sujets normaux car ils diminuent l'activité de l'HMG coa réductase et du coup régule l'activité du cholestérol "négativement" 

Mais en fait je crois que je me trompe depuis le début car dans une correction il y a écrit : "le LDL va venir se fixer au niveau de son récepteur, il va être endocyté et entraîne la libération de cholestérol dans la cellule." 

 

 

[Astrocyte31]

Hello! 
Alors sur le principe il est vrai que le LDL diminue l’activité de l’HMGCoaR car lorsque du LDL rentre dans la cellule il va y avoir une libération de cholesterol au niveau cytosolique PAR LA SOURCE DE CHOLESTEROL AMENÉE PAR L’ALIMENTATION (le LDL en gros).

De ce fait, si tu apportes du cholesterol par l’alimentation alors ta cellule n’aura pas besoin d’en synthétiser elle même, donc inhibition de l’activité HMGCoa réductase.

j’espère que c’est plus clair pour toi!

[the_last_dandelion]

Coucou @444  !

il y a 13 minutes, 444 a dit :

le LDL va venir se fixer au niveau de son récepteur, il va être endocyté et entraîne la libération de cholestérol dans la cellule.

Effectivement, le LDL se fixe au LDL-R (son récepteur), il est endocyté (= internalisé, il rentre dans la cellule) et il va être métabolisé en LDL-cholestérol par la voie utilisant l'HMG-CoA réductase.

il y a 15 minutes, 444 a dit :

LDL était sympas chez les sujets normaux car ils diminuent l'activité de l'HMG coa réductase et du coup régule l'activité du cholestérol "négativement" 

Le LDL est du coup métabolisé en LDL-cholestérol dans ta cellule, tu es d'accord ? 

Et ce LDL-cholestérol joue un rôle dans la régulation de la synthèse endogène du cholestérol : il se lie à SCAP qui ne peut du coup pas aller cliver (= activer) SREBP et activer la transcription des gènes du LDL-R et de l'HMG-CoA réductase. Donc tu as une diminution de la production d'HMG-CoA réductase, donc de son activité. 

[Julithium4]

merci beaucoup pour vos réponses !!

Mais du coup quand le le LDL R est inactivité ( si j'ai bien compris c'est par la liaison du cholestérol LDL à SCAP) le LDL cholestérol ne rentre plus et l'HMG Coa réductase à son activité qui décroit  et du coup moins de cholestérol dans la cellule ? 

[the_last_dandelion]

@444 

La liaison du LDL-cholestérol à SCAP inhibe l'activation de la transcription du gène du LDL-R, donc sa production, mais elle n'inhibe pas les LDL-R déjà existant, attention ! 

Donc, ton LDL rentre toujours en se liant au LDL-R, SAUF si tu as une mutation sur les récepteurs comme dans l'hypercholestérolémie familiale. 

il y a 18 minutes, 444 a dit :

le LDL cholestérol ne rentre plus et l'HMG Coa réductase à son activité qui décroit  et du coup moins de cholestérol dans la cellule ? 

Tu fais un contre-sens ici : quand le LDL ne rentre plus (le LDL-cholestérol ne rentre pas dans ta cellule, car il est métabolisé dedans), tu n'as pas de LDL-cholestérol produit, et tu n'as pas d'inhibition suffisante de SCAP donc tu actives la transcription du gène de l'HMG-CoA réductase (et du coup son activité théorique) et du LDL-R pour essayer de capter le plus de LDL et de le transformer en LDL-cholestérol. 

[Julithium4]

pk meci bcp !!

Juste dernière questions dans le cas ou le LDL cholestérol ce lie à SCAP et du coup inhibe l'activation des LDL R tous ca c'est en condition normale ? 

[the_last_dandelion]

@444 C'est ça ! C'est un fonctionnement physiologique = la régulation de la synthèse endogène du cholestérol. 

[Julithium4]

ok merci bcp pour tous !!! 

du coup en pathologie le LDL rentre pas il est accumulé au niveau des récepteur 

 

[the_last_dandelion]

@444

Il y a 3 heures, 444 a dit :

ok merci bcp pour tous !!! 

du coup en pathologie le LDL rentre pas il est accumulé au niveau des récepteur 

 

C'est ça oui ! Il reste à l'extérieur de tes cellules