Mécanismes moléculaires cancer du sein

[Enolase]

Bonjour!

j'ai du mal à comprendre quels facteurs/récepteurs sont impliqués dans le cancer du sein. Je me mélange et comprends pas bien les effets de : OE-R, PG-R, RE et RP.

Si j'ai bien compris : 

- l'expression de RE ou RP est pathologique 

- la surexpression de HER2 est elle aussi pathologique

- OE-R serait un récepteur hormonal qui cible PG-R. Est-ce que tout simplement OE-R est le récepteur à œstrogène ? et donc y a-t-il d'autres récepteurs hormonaux ?

Et pour finir, je ne cerne pas très bien le terme de signature génomique...

Si quelqu'un peut me faire un petit recap sur cette partie je suis bien preneuse :)

 

Merci d'avance !

 

[Jerhème]

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

- l'expression de RE ou RP est pathologique 

 

Expand  

Oui

 

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

- la surexpression de HER2 est elle aussi pathologique

 

Expand  

Oui

 

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

Est-ce que tout simplement OE-R est le récepteur à œstrogène

Expand  

Oui

 

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

et donc y a-t-il d'autres récepteurs hormonaux

Expand  

Il y a autant de récepteurs hormonaux que d'hormones. Je ne comprends pas ta question. 

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

OE-R serait un récepteur hormonal qui cible PG-R

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Qui stimule la production du récepteur à la progestérone. 

C'est le même mécanisme qui est retrouvé dans l'endomètre pendant la phase folliculaire. (Logique tu vas me dire, les glandes mammaires sont elles aussi soumises aux variations hormonales du cycle de la femme).

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

Et pour finir, je ne cerne pas très bien le terme de signature génomique...

 

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En gros pour chaque organe, on s'est rendu compte que les cancers, bien qu'ils puissent avoir plein de présentations atypiques, généralement, on peut les regrouper en fonction du type histologique d'origine (ça, dans ton cours et pour cette année, ça ne t'intéresse pas), et même au sein d'un groupe histologique de cancer pour un organe, on peut les regrouper en fonction du profil d'expression génique tumoral. 

Dans le cancer du sein par exemple, on t'a parlé d'un carcinome (cancer des cellules épithéliales), qui peut surexprimer des récepteurs hormonaux (c'est un profil d'expression génique particulier), ou le gène du récepteur HER2 (c'est un autre profil d'expression génique), ou les deux (encore un autre), ou aucun des deux (c'est le triple négatif, qui est une autre signature génétique de cancer du sein). 

En gros, imagine toi que pour avoir un cancer, il faut exprimer une combinaison de protéines particulière, et certaines combinaisons sont plus probables pour certains cancers, ce qui aboutit au terme de signature génomique, puisque c'est au travers du profil d'expression génique qu'on sait à quelle tumeur on a affaire. 

[Raiponceatout]

Bonjour, du coup j'ai une question par rapport à HER2 justement puisque quand elle est surexprimée c'est pathologique mais dans ce document https://zupimages.net/viewer.php?id=23/07/w16y.png il est dit si je comprends bien que la triple négtive est la plus agressive alors que c'est HER2- et ER PR - alors je ne comprends pas bien comment il faut interpréter ce document

 

Merci :)

[Cassolnousmanque2]

Coucou @Raiponceatout, 

alors effectivement les tumeurs triple négatives sont plus agressives 

Je te laisse regarder ce post sur lequel tu as une superbe réponse détaillée :

https://forum.tutoweb.org/topic/88451-cancer-du-sein/#comment-471174

[Enolase]

  On 2/14/2023 at 8:53 PM, Enolase said:

y a-t-il d'autres récepteurs hormonaux ?

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Enfaite je me demandais si il y avait d'autres récepteurs hormonaux qui, par leur défaillance ou surexpression, témoignent d'un cancer du sein...

 

Merci beaucoup pour ta réponse !!

[Jerhème]

  On 2/15/2023 at 8:51 PM, Enolase said:

Enfaite je me demandais si il y avait d'autres récepteurs hormonaux qui, par leur défaillance ou surexpression, témoignent d'un cancer du sein...

 

Expand  

Non, pour la simple et bonne raison que le cancer du sein dépend des stéroïdes sexuels féminins, et que les seuls stéroïdes sexuels féminins, ce sont les estrogènes et les dérivés de la progestérone. Cette hormonodépendance est expliquée par le fait que, de base, les cellules des glandes mammaires répondent fortement à une imprégnation en estrogènes et/ou en progestérone. 

 

Dans le cancer de la prostate, on a aussi une androgénodépendance (dépendance à la testostérone). Donc on traite aussi avec des bloqueurs hormonaux (pas toujours, ça dépend des types et c'est un peu compliqué à votre niveau, mais globalement on peut faire de la castration chimique). Cette androgénodépendance est expliquée par le fait que la prostate soit, de base, fortement soumise à l'imprégnation à la testostérone. 

 

Retiens, pour plus tard même, que si tu ne comprends pas une situation, c'est que tu n'as pas compris la physiologie de l'organe considéré.

Tu verras que bien souvent ça t'aidera à mieux comprendre ^^

[Enolase]

@Jerhème Pardon je réponds vraiment super tard !!

Merci beaucoup pour ta réponse :)