Ancien du Bureau Marmotte Posted November 29, 2022 Ancien du Bureau Posted November 29, 2022 Salut bon ok j'ai péter un plomb mais bon ça va le faire car je sais que la meilleur team ICM va me venir en aide ! Alors j'essaie un peu tard de comprendre parce que j'y arrivais pas avant ( mieux vaut tard que jamais ) ! Je suis perdue dans les canaux #ion égaré ok bon venons en à ma question! On dit que les canaux sodiques sont anti arythmiques, anticonvulsivant, anesthésique locaux, donc si je comprends ses actions il diminue l'excitabilité mais normalement c'est pas le contraire ? Le Na il est pas censé dépolarisé donc excité ? J'ai donc ce premier beug après https://ibb.co/sR6rkj7 y a cette diapo que j'arrive toujours pas à comprendre et donc ça rentre pas et je tombe tout le temps dans les pièges malgré les explications déjà trouvées ! Si déjà vous réussissez à me faire avancer sur ces 2 points vous êtes les meilleurs enfin encore plus que ce que vous n'êtes déjà ! cellulesouches and ana_ïs_otop 1 1 Quote
Solution Minibiote Posted November 29, 2022 Solution Posted November 29, 2022 Salut, alors on va essayer de reprendre tous ça! Pour les canaux sodiques tu as la bonne logique. Effectivement, le canal sodique sera responsable (entre autres) d'une d'une dépolarisation due à l'entrée de Na+. Lorsque tu dis les canaux sodiques sont antiarythmiques cardiaques, anesthésique locaux... tu parles ici de l'effet des médicaments inhibiteurs, qui vont bloquer le canal par versant intérieur de la porte. Et donc, ce n'est pas la canal qui induit ces effets, mais son inhibition par des médicaments. Ensuite, concernant les canaux calciques, qui sont donc très important donc je vais essayer de rep au mieux: Pour commencer il existe ''deux grands'' types de canaux fonctionnels: TYPE L: ouverture lente et longtemps, concerne cellules musculaires lisses vasculaire (pour dipines), les cardiomyocites et le tissu nodal TYPE T: ouverture et fermeture rapide, transitoire, concerne uniquement le tissu nodal PA cardyomocytres: - Phase 0-1: entrée de Na+ - Phase 2: entrée de Ca2+ par des canaux de type L, maintient du PA. L'entrée conditionne l'ionotropisme (force de contraction du myocarde, mais jsp si vous le voyais cette année mais du coup là c'est un peu obligé). - Phase 3: sortie de K+ -Phase 4: pas de pente de dépolarisation spontanée (tu vas mieux le saisir avec le tissu nodal) PA tissu nodal: - Phase 0-1: entrée de Na+ - Phase 2: entrée de Ca2+ par des canaux de type L - Phase 3: sortie de K+ - Phase 4: à la différence ici nous avons un pente dépolarisation spontanée diastolique que nous avions pas tt à l'heure, donc on aura une contraction automatique du tissu nodal. L'entré de Ca2+ par des canaux de type T permettra donc à ce niveau de diminuer le rythme cardiaque. Vérapamil: Anti-hypertenseur cradiomodérateur Action sur le versant interne, maintient fermée Au niveau des cardiomyocyte: bloque canaux L en phase 2, donc diminue l'ionotropisme=anti-hyerptenseur (il est donc logiquement contre-indiqué chez l’insuffisant cardiaque) Au niveau tissu nodal: bloque canaux T en phase 4, donc prolongation de la dépolarisation spontanée diastolique=bradycardie= cardimodérateur Dihydropyridine ''dipines'': Anti-hypertenseur Action par encombrement stérique Au niveau des vaisseaux: bloque canaux L=diminution du tonus vasculaire=vasodilatation=anti-hypertenseur Voilà, j'espère que c'est un peu plus clair. Si un autre tuteur souhaite rajouter ou corriger! Esaye de mieux comprendre et donc ensuite de revenir avec des questions plus ciblés si nécessaire. Bon courage pour les révisions ana_ïs_otop, AlexR2102, JenesaisPASS and 6 others 3 3 1 1 1 Quote
Ancien du Bureau Marmotte Posted November 30, 2022 Author Ancien du Bureau Posted November 30, 2022 Il y a 7 heures, Minibiote a dit : Salut, alors on va essayer de reprendre tous ça! Pour les canaux sodiques tu as la bonne logique. Effectivement, le canal sodique sera responsable (entre autres) d'une d'une dépolarisation due à l'entrée de Na+. Lorsque tu dis les canaux sodiques sont antiarythmiques cardiaques, anesthésique locaux... tu parles ici de l'effet des médicaments inhibiteurs, qui vont bloquer le canal par versant intérieur de la porte. Et donc, ce n'est pas la canal qui induit ces effets, mais son inhibition par des médicaments. Ensuite, concernant les canaux calciques, qui sont donc très important donc je vais essayer de rep au mieux: Pour commencer il existe ''deux grands'' types de canaux fonctionnels: TYPE L: ouverture lente et longtemps, concerne cellules musculaires lisses vasculaire (pour dipines), les cardiomyocites et le tissu nodal TYPE T: ouverture et fermeture rapide, transitoire, concerne uniquement le tissu nodal PA cardyomocytres: - Phase 0-1: entrée de Na+ - Phase 2: entrée de Ca2+ par des canaux de type L, maintient du PA. L'entrée conditionne l'ionotropisme (force de contraction du myocarde, mais jsp si vous le voyais cette année mais du coup là c'est un peu obligé). - Phase 3: sortie de K+ -Phase 4: pas de pente de dépolarisation spontanée (tu vas mieux le saisir avec le tissu nodal) PA tissu nodal: - Phase 0-1: entrée de Na+ - Phase 2: entrée de Ca2+ par des canaux de type L - Phase 3: sortie de K+ - Phase 4: à la différence ici nous avons un pente dépolarisation spontanée diastolique que nous avions pas tt à l'heure, donc on aura une contraction automatique du tissu nodal. L'entré de Ca2+ par des canaux de type T permettra donc à ce niveau de diminuer le rythme cardiaque. Vérapamil: Anti-hypertenseur cradiomodérateur Action sur le versant interne, maintient fermée Au niveau des cardiomyocyte: bloque canaux L en phase 2, donc diminue l'ionotropisme=anti-hyerptenseur (il est donc logiquement contre-indiqué chez l’insuffisant cardiaque) Au niveau tissu nodal: bloque canaux T en phase 4, donc prolongation de la dépolarisation spontanée diastolique=bradycardie= cardimodérateur Dihydropyridine ''dipines'': Anti-hypertenseur Action par encombrement stérique Au niveau des vaisseaux: bloque canaux L=diminution du tonus vasculaire=vasodilatation=anti-hypertenseur Voilà, j'espère que c'est un peu plus clair. Si un autre tuteur souhaite rajouter ou corriger! Esaye de mieux comprendre et donc ensuite de revenir avec des questions plus ciblés si nécessaire. Bon courage pour les révisions Wouah c'est génial je crois que c'est un peu mieux je reprends ça tranquille avec d'autres questions parce que tous n'est pas encore très clair dans ma petite tête ! Minibiote 1 Quote
Ancien du Bureau Marmotte Posted December 1, 2022 Author Ancien du Bureau Posted December 1, 2022 Le 29/11/2022 à 23:59, Minibiote a dit : Salut, alors on va essayer de reprendre tous ça! Pour les canaux sodiques tu as la bonne logique. Effectivement, le canal sodique sera responsable (entre autres) d'une d'une dépolarisation due à l'entrée de Na+. Lorsque tu dis les canaux sodiques sont antiarythmiques cardiaques, anesthésique locaux... tu parles ici de l'effet des médicaments inhibiteurs, qui vont bloquer le canal par versant intérieur de la porte. Et donc, ce n'est pas la canal qui induit ces effets, mais son inhibition par des médicaments. Ensuite, concernant les canaux calciques, qui sont donc très important donc je vais essayer de rep au mieux: Pour commencer il existe ''deux grands'' types de canaux fonctionnels: TYPE L: ouverture lente et longtemps, concerne cellules musculaires lisses vasculaire (pour dipines), les cardiomyocites et le tissu nodal TYPE T: ouverture et fermeture rapide, transitoire, concerne uniquement le tissu nodal PA cardyomocytres: - Phase 0-1: entrée de Na+ - Phase 2: entrée de Ca2+ par des canaux de type L, maintient du PA. L'entrée conditionne l'ionotropisme (force de contraction du myocarde, mais jsp si vous le voyais cette année mais du coup là c'est un peu obligé). - Phase 3: sortie de K+ -Phase 4: pas de pente de dépolarisation spontanée (tu vas mieux le saisir avec le tissu nodal) PA tissu nodal: - Phase 0-1: entrée de Na+ - Phase 2: entrée de Ca2+ par des canaux de type L - Phase 3: sortie de K+ - Phase 4: à la différence ici nous avons un pente dépolarisation spontanée diastolique que nous avions pas tt à l'heure, donc on aura une contraction automatique du tissu nodal. L'entré de Ca2+ par des canaux de type T permettra donc à ce niveau de diminuer le rythme cardiaque. Vérapamil: Anti-hypertenseur cradiomodérateur Action sur le versant interne, maintient fermée Au niveau des cardiomyocyte: bloque canaux L en phase 2, donc diminue l'ionotropisme=anti-hyerptenseur (il est donc logiquement contre-indiqué chez l’insuffisant cardiaque) Au niveau tissu nodal: bloque canaux T en phase 4, donc prolongation de la dépolarisation spontanée diastolique=bradycardie= cardimodérateur Dihydropyridine ''dipines'': Anti-hypertenseur Action par encombrement stérique Au niveau des vaisseaux: bloque canaux L=diminution du tonus vasculaire=vasodilatation=anti-hypertenseur Voilà, j'espère que c'est un peu plus clair. Si un autre tuteur souhaite rajouter ou corriger! Esaye de mieux comprendre et donc ensuite de revenir avec des questions plus ciblés si nécessaire. Bon courage pour les révisions Alors je viens de reprendre ton message et je m'en remets c'est super bien expliqué !!!! Première partie en fait tout con donc merci d'avoir débloqué ce truc parce que je crois que j'aurai pu y passer des heures sans faire le lien ça aurait été bête !! Deuxième partie alors,..... C'est mieux même beaucoup mieux mais j'ai des questions encore ! Alors quand on dit du coup pour le vérapamil donc qu'il agit pour les cardiomyocytes sur la phase 2 ok et pour le tissu nodal phase 4 ok mais est-ce que pour le tissu nodal il peut aussi agir sur la phase 2 ? comme cette action est possible pour les cardiomyocytes ou c'est justement spécifique pour les cardiomyocytes ! Et aussi du coup est-ce que pour le tissu nodal on parle d'inotropisme ou pas ? ou c'est réservé que pour les cardiomyocytes ? Et du coup est-ce qu'en QCMS c'est bon de mettre tissu nodal ca en phase 2 et 4 ou que phase 4 ? Et pour les dihydropyridine comme ils agissent sur les canaux L donc cardiomyocytes et T nodal est-ce qu'on peut dire qu'il agit sur phase 2 et 4 ou pas du tout Je sens que y a des gros beugs c'est peut-être pas très clair mdr désolée pour toutes les questions !! Quote
Minibiote Posted December 1, 2022 Posted December 1, 2022 Okay, je vais essayer de te répondre au mieux si un tuteur pourra confirmer ou compléter, ça serait cool! Alors pour commencer, le vérapamil agit entre autres sur le tissu nodal pour moduler la fréquence de contraction du myocrade, d'où son rôle de cardiomodérateur. En faite, au cours de la contraction, afin d'assurer une contraction simultanée de tes cardiomyocytes, le tissu nodal assure un déclenchement périodique de la stimulation. L'ionotropisme est la force de contraction du myocarde. En faite, on dit que c'est la capacité des cellules musculairesmyocardiques à se contracter en réponse à un PA. Du coup: Il y a 1 heure, Marmotte a dit : est-ce que pour le tissu nodal il peut aussi agir sur la phase 2 ? L'action en phase 2 permet d’obtenir une action sur l'ionotropisme, donc pas notre tissu nodal. Il y a 1 heure, Marmotte a dit : est-ce que pour le tissu nodal on parle d'inotropisme ou pas ? Du coup non Il y a 1 heure, Marmotte a dit : Et du coup est-ce qu'en QCMS c'est bon de mettre tissu nodal ca en phase 2 et 4 ou que phase 4 4 du coup Il y a 1 heure, Marmotte a dit : Et pour les dihydropyridine comme ils agissent sur les canaux L donc cardiomyocytes et T nodal est-ce qu'on peut dire qu'il agit sur phase 2 et 4 ou pas du tout Pour dihydropiridine, c'est pas au niveau des cardiomyocytes ou tissu nodal. Ca agit sur canaux L, mais attention, sur le premier post j'ai bien insisté sur le fait que canaux L c'est aussi pour muscles lisses vasculaires. Donc dihydropiriidine c'est au niveau vasculaire. Marmotte, manganésium and JenesaisPASS 1 2 Quote
Ancien du Bureau Marmotte Posted December 1, 2022 Author Ancien du Bureau Posted December 1, 2022 il y a 2 minutes, Minibiote a dit : Pour dihydropiridine, c'est pas au niveau des cardiomyocytes ou tissu nodal. Ca agit sur canaux L, mais attention, sur le premier post j'ai bien insisté sur le fait que canaux L c'est aussi pour muscles lisses vasculaires. Donc dihydropiriidine c'est au niveau vasculaire. Ok parfait merci beaucoup tout c'est très bien éclairci grâce à toi ! Merci ! Et oui j'avais oublié ce petit GROS détail qui a toute son importance et c'est de suite plus logique ! Merci beaucoup ! Minibiote 1 Quote
Minibiote Posted December 1, 2022 Posted December 1, 2022 il y a 11 minutes, Marmotte a dit : Ok parfait merci beaucoup tout c'est très bien éclairci grâce à toi ! Merci ! Et oui j'avais oublié ce petit GROS détail qui a toute son importance et c'est de suite plus logique ! Merci beaucoup ! Yes super, bon courage! Marmotte 1 Quote
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