Item C QCM 4 Concours blanc 2021 - ICM - RCPG

[Lulu_le_Fou]

Coucou, 

l'item suivant compté faux par le TAT mais justification me pose problème :

" Les effets antalgiques et dépresseur respiratoire des ligands du recepteur Mu opioide dépendeent de l'activation de Gi"

Correction du tat (aucune grille est sorti je crois) : "C. La dépression respiratoire dépend de la B arrestine mais en même temps si pas d’activation de Gi - > pas de B arrestine, donc jsp je préfère attendre la grille" 

 

Voilà je voudrais avoir votre avis les tuteurs icm @cellulesouches :)

Sinon je peux demander au prof

Merci d'avance ! 

[cellulesouches]

Coucou!

Je comprends ton raisonnement mais l'item est bien faux.
Si on reprend le diapo du cours :

On a découvert qu'en fait, lorsque ton ligand se fixe sur le récepteur mu opioïde, il va produire des effets sur 2 voies parallèles:

-La protéine Gi : qui sera responsable de l'effet analgésique.
-B-arrestine: qui sera responsable de la dépression respiratoire

De ce fait, c'est pour cela qu'on a développé un médicament qui n'est pas commercialié en France = olicéridine.

Ce médicament est un agoniste biaisé et va permettre d'activer seulement la voie analgésique et d'éviter donc les effets de la dépression respiratoire.

C'est plus clair pour toi? Ce n'est pas la protéine Gi qui est responsable de la dépression respiratoire!

[ana_ïs_otop]

Coucou @Lulu_le_fou, j'ai pas compris ton histoire de grille mais je vais essayer de t'expliquer l'item. On parle de cette diapo :

Le récepteur Mu est couplé a 2 choses : 

- La p. GI  responsable de l'analgésie,

- L B-arrestine responsable de la dép. respiratoire.

 

L’activation du récepteur μ opiacé par un agoniste entier comme la morphine entraîne classiquement un effet recherché antalgique mais aussi un effet latéral indésirable de dépression respiratoire .  L’utilisation d’un agoniste biaisé permet de dissocier l’effet analgésique (dû à la voie de la protéine Gi) de la dépression respiratoire (dû à la voie de la β-arrestine). En effet l'olicéridine na va activer que Gi.

Donc la p.GI n'a pas de rôle dans le dep. respiratoire.

Edited November 1, 2022 by Ana_ïs_otope

[cellulesouches]

il y a 1 minute, Ana_ïs_otope a dit :

Coucou @Lulu_le_fou, j'ai pas compris ton histoire de grille mais je vais essayer de t'expliquer l'item. On parle de cette diapo :

Le récepteur Mu est couplé a 2 choses : 

- La p. GI  responsable de l'analgésie,

- L B-arrestine responsable de la dép. respiratoire.

 

L’activation du récepteur μ opiacé par un agoniste entier comme la morphine entraîne classiquement un effet recherché antalgique mais aussi un effet latéral indésirable de dépression respiratoire .  L’utilisation d’un agoniste biaisé permet de dissocier l’effet analgésique (dû à la voie de la protéine Gi) de la dépression respiratoire (dû à la voie de la β-arrestine). En effet l'olicéridine na va activer que la B-arrestine.

il active que la protéine Gi pas la B-arrestine

[ana_ïs_otop]

Merci @cellulesouches, j'ai modifiée <3

[Lulu_le_Fou]

Ok merci c'est plus claire ! 

Edited November 1, 2022 by Lulu_le_fou