Questions sur les cibles et les RCPG

[RayanZ]

Bonsoir,

 

J'ai plusieurs questions concernant les RCPG et les cibles.


Premièrement, il est dit dans le cours sur les cibles que les antiépileptiques ont plusieurs effets (renforcement du tonus GABAergique, inhibition de canaux ioniques impliqués dans l'excitabilité des neurones et suppression sur tonus glutamatergique) mais qu'on ne sait pas lequel est responsable de l'effet antiépileptique. Cependant le prof nous a aussi dit dans le cours sur les RCPG que l'épilepsie pouvait être traitée par renforcement du tonus GABAergique. Au final on sait ce qui est impliqué dans le traitement de l'épilepsie ou pas ?

 

 

 

Ensuite, il nous a expliqué que la technique du BRET consistait à fixer deux fluorophores (un sur la protéine G et un sur le ligand je crois) afin de voir si le ligand activait le récepteur. En gros, le deuxième fluorophore émet un rayonnement quand le protéine G se lie au RCPG étant donné que la distance entre les deux flurorophores est passée sous 100Å. C'est logique si on se base sur la vision classique mais après il nous a parlé de vision moderne où les protéines G sont déjà fixées sur le récepteur donc à ce moment là quel est l'intérêt de la technique ?

 

 

Merci

[windu]

Coucou, 

 

il y a une heure, RayanZ a dit :

Premièrement, il est dit dans le cours sur les cibles que les antiépileptiques ont plusieurs effets (renforcement du tonus GABAergique, inhibition de canaux ioniques impliqués dans l'excitabilité des neurones et suppression sur tonus glutamatergique) mais qu'on ne sait pas lequel est responsable de l'effet antiépileptique. Cependant le prof nous a aussi dit dans le cours sur les RCPG que l'épilepsie pouvait être traitée par renforcement du tonus GABAergique. Au final on sait ce qui est impliqué dans le traitement de l'épilepsie ou pas ?

Globalement ce que l'on sait sur l'épilepsie c'est qu'elle correspond à une hyperexcitabilité neuronale, qu'on sait calmer par différent moyens via des voies dont on connaît des rôles (GABA inhibiteur, glutamate excitateur, etc...). Néanmoins, la quasi-totalité des antiépileptiques actuellement utilisés ne sont pas spécifiques d'une cible, donc il est difficile de dire exactement quelle cible permet réellement le traitement de l'épilepsie.

 

il y a une heure, RayanZ a dit :

Ensuite, il nous a expliqué que la technique du BRET consistait à fixer deux fluorophores (un sur la protéine G et un sur le ligand je crois) afin de voir si le ligand activait le récepteur. En gros, le deuxième fluorophore émet un rayonnement quand le protéine G se lie au RCPG étant donné que la distance entre les deux flurorophores est passée sous 100Å. C'est logique si on se base sur la vision classique mais après il nous a parlé de vision moderne où les protéines G sont déjà fixées sur le récepteur donc à ce moment là quel est l'intérêt de la technique ?

Là honnêtement je pense que le plus clair sera ce post collaboratif qui normalement regroupe les infos très correctement ! Si tu comprends pas dis-moi et j'essaierai de t'expliquer ces trucs un peu différemment 

 

 

Bon courage et bonne soirée !

[RayanZ]

il y a 9 minutes, windu a dit :

Coucou, 

 

Globalement ce que l'on sait sur l'épilepsie c'est qu'elle correspond à une hyperexcitabilité neuronale, qu'on sait calmer par différent moyens via des voies dont on connaît des rôles (GABA inhibiteur, glutamate excitateur, etc...). Néanmoins, la quasi-totalité des antiépileptiques actuellement utilisés ne sont pas spécifiques d'une cible, donc il est difficile de dire exactement quelle cible permet réellement le traitement de l'épilepsie.

 

Là honnêtement je pense que le plus clair sera ce post collaboratif qui normalement regroupe les infos très correctement ! Si tu comprends pas dis-moi et j'essaierai de t'expliquer ces trucs un peu différemment 

 

 

Bon courage et bonne soirée !

C'est parfait merci !

[RayanZ]

J'ai une autre question sur les RCPG :

 

On sait que les G𝛂i ont par exemple pour effet de d'inhiber l'adénylyl cyclase et donc la production d'AMPc tandis que les G𝛂s ont l'effet inverse. Cependant on sait aussi qu'il existe des agonistes inverses, on pourrait alors imaginer un agoniste inverse à la morphine qui du coup stimule l'adénylyl cyclase et donc à ce moment là le G𝛂i aura la même action qu'un G𝛂s ? Ça marche aussi dans l'autre sens du coup.

 

Si le raisonnement est vrai et qu'on a un item du type : "Les G𝛂i inhibent systématiquement la production d'adénylyl cyclase", on doit cocher faux non ?

[PASSlesrep]

il y a 29 minutes, RayanZ a dit :

J'ai une autre question sur les RCPG :

 

On sait que les G𝛂i ont par exemple pour effet de d'inhiber l'adénylyl cyclase et donc la production d'AMPc tandis que les G𝛂s ont l'effet inverse. Cependant on sait aussi qu'il existe des agonistes inverses, on pourrait alors imaginer un agoniste inverse à la morphine qui du coup stimule l'adénylyl cyclase et donc à ce moment là le G𝛂i aura la même action qu'un G𝛂s ? Ça marche aussi dans l'autre sens du coup.

 

Si le raisonnement est vrai et qu'on a un item du type : "Les G𝛂i inhibent systématiquement la production d'adénylyl cyclase", on doit cocher faux non ?

wow c'est que tu as poussé le raisonnement super loin mdr!!!

Alors en effet si on se base sur la définition de de l'agoniste inverse ta théorie imaginée serait en effet possible! Cependant à aucun moment le professeur évoque des agonistes inverses à la morphine (si ça se trouve ça existe pas) alors pour éviter que tu te triturer le cerveau devant les qcms je te conseille fortement d'apprendre et de te tenir au contenue de ton cours. Ainsi dans notre cas du moins avec ce que raconte le professeur sénard je serai d'avis de dire que l'item proposer précédemment est vrai.

donc on retient que:

- Gs ➝ stimule adénylyl cyclase et production AMPc
- Gi/o ➝ inhibe adénylyl cyclase et production AMPc 

 

[mitochondrie31]

Il y a 3 heures, RayanZ a dit :

on pourrait alors imaginer un agoniste inverse à la morphine qui du coup stimule l'adénylyl cyclase

Un agoniste inverse ça empêche complètement l'activation de la protéine G (alors qu'elle est légèrement active au repos).

Un agoniste inverse à la morphine empêcherait donc la Gi d'agir (alors qu'elle agit un peu au repos) et l'adénylate cyclase fonctionnerait + car elle ne serait plus "retenue" par la Gi.

 

Donc c'est pour ça qu'on ne peut pas dire que la Gi active l'adénylate cyclase, car elle l'inhibe ! C'est au contraire parce que la Gi n'agit plus que l'adénylate cyclase est activée.