Définitions Médicaments

[MonsieurCarcinome]

Bonjour, en cours je n’ai pas trop compris deux notions et leur contraires (j’ai vu qu’il y avait déjà des questions à ce sujet sur le forum mais cela ne m’a pas aidé)

 

les deux notions sont

 

Agoniste/antagoniste(sachant que il y’a plusieurs variantes ce qui me perturbe) Le prof avait pris l’exemple du Tramadol qui est agoniste et je comprends donc pas trop pourquoi il est agoniste.

 

Specificité/sélectivité (je vois pas trop ce que chacun chaque médicament fait, et quelles conséquences cela peut donner en fct).

 

Merci d’avance pour aide 🫡

 

 

[Thomastocyte]

Holà 

   Un médicament spécifique va cibler qu'une seule cible, par exemple le tramadol sur le récepteur Mu opiacés, qui va d'un côté avoir des effets positifs comme traiter la douleur, mais aussi avoir des effets latéraux ( négatifs ), comme des vomissements en inhibant la recapture de la sérotonine

  Un médicament sélectif quant à lui, va cibler qu'une seule sous-cible. Pour visualiser, on peut prendre l'exemple de la COX. La COX est une cible de nombreux médicaments, et qui détient deux unités, la COX 1 et la COX 2. Ainsi, un médicament sélectif va agir qu'avec une seule sous-cible, soit la 1 ou la 2. Par exemple, l'aspirine va agir seulement avec la COX1. A noter, cette sélectivité de ces médicaments tant à disparaitre s'il la dose administrée est trop importante, il finira par agir sur les deux sous unités

Juste, sélectivité et spécificité ne sont pas contraire, c'est pas parce que tu n'es pas sélectif, que tu es forcément spécifique.

 

Pour la notion d'agoniste ou d'antagoniste, c'est très simple. 

Un médicament agoniste, comme le tramadol, va avoir le même effet du médiateur endogène ( le ligand naturel, pas le médicament administré ), il est agoniste du récepteur Mu opiacé, en ayant comme effet le soulagement de la douleur.

Ainsi, un antagoniste, diminuera l'effet du médiateur endogène, il pourra même avoir des effets opposés, s'il est caractérisé d'antagoniste inverse. 

 

J'espère que je t'ai éclairé !!

[S2P2]

Salut !

 

Premièrement, on pose les définitions de base : 

- un agoniste active un récepteur pour induire une réponse (le Tramadol active le récepteur µ aux opiacés ; c'est un agoniste)

- un antagoniste empêche l'activation du récepteur 

 

Ensuite, comme tu l'as dit, il y a d'autres notions qui s'ajoutent à celles-ci :

- agoniste entier : stimule le récepteur et son AI (activité intrinsèque) = 1,

- agoniste partiel : stimule le récepteur avec des effets diminués par rapport à l'agoniste plein et 0<AI<1 .

 

Si on ajoute un agoniste partiel à un agoniste plein, l'agoniste partiel va avoir un effet antagonisant par diminution de l'activité intrinsèque 

-> exemple pour illustrer la notion d'activité intrinsèque : on prend le cas d'un patient qui a de fortes douleurs, on lui donne un agoniste entier, la morphine, puis on lui donne un agoniste partiel, la buprénorphine. L'agoniste partiel va avoir un effet antagonisant car on va passer d'une activité intrinsèque égale à 1, à une activité intrinsèque comprise entre 0 et 1, ce qui supprime une partie des effets, donc on diminue l'effet analgésique.

 

- antagoniste neutre : n'a pas d'effets propre mais supprime les effets d'un agoniste, et son AI = 0

 

- agoniste inverse partiel :  a une action opposée à l'agoniste, et -1<AI<0

- agoniste inverse entier : a une action opposée à l'agoniste et son AI = -1

exemple : le Flumazenil est l'antidote des benzodiazépines, car il produit l'effet inverse des benzodiazépines : elles endorment et lui éveille.

 

 

Pour ta deuxième question, si on parle de spécificité, cela signifie que la molécule interagit avec une seule cible

On peut reprendre l'exemple de tout à l'heure, la cible du Tramadol est le récepteur µ aux opiacés

 

La sélectivité désigne l'interaction d'une molécule avec un sous type d'une cible (et il faut savoir qu'elle disparait à fortes doses)

L'Aspirine, molécule inhibant la synthèse des prostaglandines, cible sélectivement COX1 à faible dose (mais à fortes doses, elle cible également COX2). Les effets de l'aspirine sur COX1 induisent une diminution de l'agrégation plaquettaire, sur COX2 ils induisent une diminution de l'inflammation.

 

C'est plus clair pour toi ?

Edited September 9, 2022 by S2P2

[MonsieurCarcinome]

Merci a vous deux c'est xtra plus clair !