cholésterol

[purproduitdusud]

E. D'un point de vue général, l'apport de cholestérol agit en réprimant au niveau transcriptionnel la synthèse de l'HMG-coA réductase et du LDL-R.

cet item est compté vrai , je ne comprend pas pourquoi ?  ça ne réprime pas les R LDL non ? 

[Couzouféroce]

il y a 9 minutes, purproduitdusud a dit :

cet item est compté vrai , je ne comprend pas pourquoi ?  ça ne réprime pas les R LDL non ? 

Si, ta cellule va être saturée, elle n'a plus besoin de cholestérol, elle ferme les portes (Btw: augmentation du taux de cholestérol plasmatique: big mac)

[Pitchounou]

il y a 37 minutes, purproduitdusud a dit :

E. D'un point de vue général, l'apport de cholestérol agit en réprimant au niveau transcriptionnel la synthèse de l'HMG-coA réductase et du LDL-R.

cet item est compté vrai , je ne comprend pas pourquoi ?  ça ne réprime pas les R LDL non ?

Ce schéma est bien fait je trouve :

 

L'apport de cholestérol agit au niveau transcriptionnel (ça c'est la réponse sur le long terme) en inhibant l'expression des gènes codants l'HMG CoA réductas, les récepteurs aux LDLs et en activant l'expression de l'ACAT.

Tout ça parce que la cellule a suffisamment de cholestérol donc elle n'a pas besoin d'en internaliser plus (d'ou la diminution des récepteurs aux LDLs), ni d'en fabriquer de manière endogène (d'ou l'inhibition de l'HMG CoA), mais par contre elle a besoin de stocker (d'ou l'activation de l'ACAT). 

[purproduitdusud]

Il y a 1 heure, Pitchounou a dit :

Ce schéma est bien fait je trouve :

 

L'apport de cholestérol agit au niveau transcriptionnel (ça c'est la réponse sur le long terme) en inhibant l'expression des gènes codants l'HMG CoA réductas, les récepteurs aux LDLs et en activant l'expression de l'ACAT.

Tout ça parce que la cellule a suffisamment de cholestérol donc elle n'a pas besoin d'en internaliser plus (d'ou la diminution des récepteurs aux LDLs), ni d'en fabriquer de manière endogène (d'ou l'inhibition de l'HMG CoA), mais par contre elle a besoin de stocker (d'ou l'activation de l'ACAT). 

super merci , mais au début ,lors de l'apport en cholestérol est ce que les récepteur aux LDL augmente ? et quand la cellule est saturé ils diminuent ? 

 

[Pitchounou]

@purproduitdusudnon pas exactement puisque c'est une réponse transcriptionelle, donc à long terme. Il faut bien comprendre que modifier l'expression génique ce n'est pas immédiat. C'est à dire que le mécanisme est "lancé" mais le temps qu'il agisse réellement il s'écoule un petit moment. Lorsqu'il y a suffisamment de cholestérol il y a en fait 2 mécanismes : 

• A court terme, l'HMG CoA réductase est inhibée par le mélavonate et le cholestérol 
• A long terme, un taux élevé de cholestérol entraîne une modification de l'expression génique avec une diminution de l'expression de l'HMG CoA réductase et la fameuse diminution de l'expression des récepteurs. C'est cette partie qui passe par SCAP et SREBP. C'est plus long puisque cela agit au niveau génique sur la transcription des gènes, c'est donc bien différent du court terme qui agit sur l'enzyme déjà synthétisée, déjà présente. 

Donc lors de l'apport en cholestérol les récepteurs aux LDLs n'augmentent pas strictement au même moment en réponse, cela s'est plutôt passé en amont. En effet si la cellule a passé un certains temps privée de cholestérol alors il y aura eu activation des différents facteurs de transcriptions et activation des gènes codant le récepteur aux LDLs et donc une augmentation de leur expression. Il faut que tu vois ça vraiment comme une boucle. 
Quand la cellule est saturée au fur et à mesure leur expression va diminuer, mais c'est du long terme. 

 

Tu as mieux compris le sens de l'item maintenant ? Vraiment n'hésite pas sinon je peux expliquer d'une différente manière

 

 

 

Edited February 26, 2022 by Pitchounou