Ancien Responsable Matière Couzouféroce Posted February 23, 2022 Ancien Responsable Matière Posted February 23, 2022 Salut! J'arrive pas du tout à voir où agit l'HMG-CoA, a quoi elle sert etc, ça m'embrouille, j'ai l'impression qu'une fois ya ++ d'HMG mais pas de Cholestérol, mais que faut pas avoir d'HMG sinon c'est que ya trop de cholestérol (oui c'est la D dans ma tête) Si quelqu'un pouvait m'expliquer le cycle du LDL, avec des mots, ou un schéma, ça régalerait... (j'y suis depuis 11h30 mskn j'avance pas...) Quote
Solution Pitchounou Posted February 23, 2022 Solution Posted February 23, 2022 (edited) Salut @Couzouféroce! L'HMG-CoA c'est globalement l'enzyme la plus importante de la synthèse du cholestérol, c'est l'enzyme limitante. Je trouve ce schéma bien fait : L'HMG-CoA permet la transformation de l'HMG-CoA en mélavonate (ou acide mélavonique, on considère que c'est kiff-kiff), comme tu peux le voir sur le schéma. Il se passe plein d'autres réactions qui ne sont pas à apprendre (y'en a genre une 30aine) tout ça pour aboutir à la formation de cholestérol. Donc l'HMG-CoA réductase c'est une enzyme très très importante qui en gros permet la synthèse endogène de cholestérol. Maintenant, le métabolisme du cholestérol c'est quelque chose de très bien régulé. En présence de cholestérol dans le MEC, la cellule normale (non atteinte de HF) internalise ce cholestérol, l'utilise et le stocke sous forme estérifiée (grâce à l'enzyme ACAT). Puisque la cellule a assez de cholestérol, elle n'a pas besoin d'en fabriquer plus : à court terme il y a une inhibition de l'HMG-CoA réductase par ses produits donc notamment le cholestérol (puisqu'il est présent en grande quantité), ce qui entraîne une réduction de la synthèse endogène. En l'absence de cholestérol, ou en présence insuffisante, la cellule a besoin de cholestérol et donc elle en produit par synthèse endogène, d'ou l'augmentation de l'HMG-CoA réductase. La ou tu confonds je pense quand tu parles de "++ d'HMG mais pas de cholestérol" c'est lors de l'utilisation des statines. Regarde ce schéma : Les statines permettent l'inhibition de l'HMG-CoA réductase. Non seulement cela permet une réduction du taux plasmatique de cholestérol, mais en plus la diminution de l'HMG-CoA et donc de la synthèse endogène entraîne une levée du frein (si tu reprends le schéma du début tu imagines l'inverse, le fait qu'il y ait moins de cholestérol stimule). Il y a donc une activation de facteurs de transcription qui stimulent les gènes codant l'HMG-CoA réductase et le récepteur aux LDLs. Or l'augmentation d'HMG-CoA ne fait rien puisqu'elle est inhibée par les statines. Par contre cela permet une augmentation des récepteurs aux LDLs et donc une meilleure internalisation du cholestérol, ce qui permet encore une fois une diminution du taux plasmatique de cholestérol. Ca va mieux pour toi ? Désolé du pavé, n'hésite pas si quelque chose n'est pas clair ! Edited February 23, 2022 by Pitchounou Carambar, Alievna, Calimera and 4 others 7 Quote
Ancien Responsable Matière Couzouféroce Posted February 23, 2022 Author Ancien Responsable Matière Posted February 23, 2022 il y a 12 minutes, Pitchounou a dit : Ca va mieux pour toi ? Désolé du pavé Bah c'est PARFAITEMENT ce qu'il me fallait ! Merci et désolé de t'avoir pris ton temps :) c'est super carré <3 Quote
Pitchounou Posted February 24, 2022 Posted February 24, 2022 @Couzouférocec'est avec plaisir ! Bon courage pour la suite, force à vous Couzouféroce 1 Quote
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