purproduitdusud Posted February 23, 2022 Posted February 23, 2022 bonjour je n'ai pas compris dans le cour de ce matin , pourquoi quand on ajoute des LDL , l'activité de la HMG reductase diminue ?? merccii Quote
Solution Pitchounou Posted February 23, 2022 Solution Posted February 23, 2022 (edited) Hello @purproduitdusud! On te parle ici de ce qu'il se passe dans des cellules normales. Dans des cellules normales, en absence de cholestérol dans le MEC l'activité de l'HMG-CoA réducatse est élevée, ce qui montre une synthèse endogène de cholestérol élevée : c'est logique, puisqu'on n'apporte pas à la cellule de cholestérol et qu'elle en a besoin elle va le synthétiser elle-même. Si on ajoute des LDL dans le milieu de culture, la cellule de part les récepteurs aux LDLs va internaliser ce cholestérol, va l'utiliser et le stocker sous forme estérifiée. Donc la cellule n'a pas besoin de plus de cholestérol, elle en a suffisamment. Il va donc y avoir une diminution de la synthèse de cholestérol endogène, ce qui explique la diminution de l'HMG-CoA réductase. C'est bon pour toi ? Edited February 23, 2022 by Pitchounou Quote
purproduitdusud Posted February 23, 2022 Author Posted February 23, 2022 il y a 2 minutes, Pitchounou a dit : Hello @purproduitdusud! On te parle ici de ce qu'il se passe dans des cellules normales. Dans des cellules normales, en absence de cholestérol dans le MEC l'activité de l'HMG-CoA réducatse est élevée, ce qui montre une synthèse endogène de cholestérol élevée : c'est logique, puisqu'on n'apporte pas à la cellule de cholestérol et qu'elle en a besoin elle va le synthétiser elle-même. Si on ajoute des LDL dans le milieu de culture, la cellule de part les récepteurs aux LDLs va internaliser ce cholestérol, va l'utiliser et le stocker sous forme estérifiée. Donc la cellule n'a pas besoin de plus de cholestérol, elle en a suffisamment. Il va donc y avoir une diminution de la synthèse de cholestérol endogène, ce qui explique la diminution de l'HMG-CoA réductase. C'est bon pour toi ? ahhh oui c'est logique en effet , mercii bcp Quote
Pitchounou Posted February 23, 2022 Posted February 23, 2022 @purproduitdusudavec plaisir ! Bon courage pour la suite :)) purproduitdusud 1 Quote
camcam0412 Posted February 23, 2022 Posted February 23, 2022 @Pitchounou mais du coup le récepteur aux LDL est sur les cellules mais n’a aucun rapport avec la HMG-Coa reductase c’est ça ? Par ce que en fait je comprends pas très bien le rôle des récepteurs LDL ils diminuent le cholestérol circulant mais augmente sa concentration à l’intérieur de la cellule ? Quote
Pitchounou Posted February 24, 2022 Posted February 24, 2022 @camcam0412oui tout à fait ! Le récepteur aux LDLs permet l'internalisation du cholestérol dans la cellule, diminuant ainsi la quantité en extra-cellulaire (donc la quantité dans le sang) et augmentant la quantité en intra-cellulaire. La quantité en intra-cellulaire en cholestérol ne reste néanmoins pas élevée longtemps puisque le cholestérol est rapidement stocké sous forme estérifiée. Le problème donc lorsque le récepteur aux LDLs est muté c'est que cela entraîne une absence d'internalisation du cholestérol, donc à la fois le cholestérol reste en extra-cellulaire donc le taux sanguin augmente (parce qu'il ne peut pas rentrer dans les cellules) mais en plus la cellule elle en a besoin et n'arrive pas à en avoir, donc la synthèse endogène tourne à fond. Cela entraîne une élévation encore plus importante du taux plasmatique, et c'est surtout ça qui est responsable de l'hypercholestérolémie (l'HMG CoA réductase marche ++) Le récepteurs aux LDL a un rapport avec l'MHG-CoA réductase dans le sens ou les gènes codant ces protéines sont tous deux sous le contrôle de facteurs de transcriptions activés par une absence de cholestérol. Tu vois ce que je veux dire ? SK2003 1 Quote
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