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Je suis perdue :

Est-ce que la cible première de l'aspirine est bien la COX1 qui agit sur les prostaglandines ou c'est la COX2 sur les thromboxanes ?

Au concours de l'année dernière : "L'aspirine est utilisée à faible dose pour la prévention secondaire des accidents thromboemboliques compté vrai, mais à faible dose, on a une bonne sélectivité, donc l'aspirine va aller taper la COX1 et diminuer les PGE, pas les TXA2 ?

Et en fait je n'ai pas compris la différence entre COX1 et 2. Est-ce que la COX1 donne les prostaglandines et la 2 les TXA2 ou alors les deux donnes à partir de l'acide eicosanoique PGE et TXA2 ?

 

Merci beaucoup !

  • Ancien Responsable Matière
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@Soizic hey ! Je pense que tu t'as du te perdre entre les 2 diapos donc allons-y !

 

L'enzyme COX 1 va  produire des PGE, des TXA2 et des PGI2 ! C'est pour ça que l'item est vrai, on voit sur la deuxième diapo que l'aspirine inhibe préférentiellement la COX 1 (trait rouge plus large) donc à faible dose, elle va l'inhiber et donc diminuer la production de TXA2 (diminution de l'agrégation -> prévention des accident thromboemboliques) et des PGEs ! Donc on aurait pu te dire "à faible dose, l'aspirine a un effet antipyrétique et antalgique" ça aurait été aussi vrai !

Un des effets indésirables principaux est l'ulcère gastrique car on a plus de production de mucus.

 

Les coxibs sont plutôt sélectifs de COX 2 et ce qui fait qu'on aura une baisse de l'inflammation avec un moindre risque d'ulcère gastrique mais essentiellement la COX 2 fait pareil que la COX 1 donc le risque ne disparaît pas totalement, et puis la sélectivité disparaît à fortes doses donc c'est pas encore très au point haha

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