LaPipass Posted November 9, 2021 Posted November 9, 2021 Bonsoir, J'ai compris le rôle du malonylCoa. Elle augmente la synthèse d'acide gras. Mais pourquoi toute augmentation de synthèse d'acide gras provoque l'inhibition de la Beta-Oxydation ? Je comprends pas pourquoi lorsque il y a beaucoup plus d'acide gras, la B-Oxydation ne fonctionne plus. Merci d'avance pour votre réponse !! LaPipass Quote
Ancien Responsable Matière bunot Posted November 9, 2021 Ancien Responsable Matière Posted November 9, 2021 il y a 15 minutes, LaPipass a dit : Bonsoir, J'ai compris le rôle du malonylCoa. Elle augmente la synthèse d'acide gras. Mais pourquoi toute augmentation de synthèse d'acide gras provoque l'inhibition de la Beta-Oxydation ? Je comprends pas pourquoi lorsque il y a beaucoup plus d'acide gras, la B-Oxydation ne fonctionne plus. Merci d'avance pour votre réponse !! LaPipass C'est le malonylCoA qui inhibe l'activité de la carnitine acyl transférase donc qui inhibe la beta-oxydation. Donc ça n'a pas de rapport avec le fait d'en avoir beaucoup ou pas mais plutôt avec le fait d'en avoir besoin ou pas : si t'as besoin d'AG pour produire de l'énergie tu dégrades tes AG, si le glucose gère la production d'énergie le malonylCoA stock les AG et empêche leur dégradation. Quote
Solution Jerhème Posted November 9, 2021 Solution Posted November 9, 2021 Bonsoir @LaPipass il y a 21 minutes, LaPipass a dit : rôle du malonylCoa. Elle augmente la synthèse d'acide gras. Non. Le malonylCoA permet la synthèse des AG, c'est encore mieux que de la stimuler. il y a 22 minutes, LaPipass a dit : Mais pourquoi toute augmentation de synthèse d'acide gras provoque l'inhibition de la Beta-Oxydation ? C'est simple : si on produit des AG c'est pour les stocker, pas pour les dégrader dès qu'on les a produits ! Accessoirement, la carnitine-palmitoyl-transférase 1 est inhibée par le malonylCoA, donc on retrouve bien cet aspect d'inhibition de la dégradation des AG quand on veut en synthétiser. Est-ce mieux pour toi ? Quote
LaPipass Posted November 9, 2021 Author Posted November 9, 2021 (edited) Est-ce que ça va avec l'exemple d'être à jeun ou en post-prandial ? Je m'explique : si j'ai bien compris lorsque on est à jeun, on a besoin d'énergie du coup les AG (qui sont stockés) vont être dégradés par beta-oxydation. En post-prandial, on a bcp d'AG, nous n'avons "pas besoin de fournir d'énergie", donc la carnitine-palmitoyl-transférase 1 est inhibée par le malonylCoA, donc inhibition de la beta-oxydation, et donc stockage des AG. Edited November 9, 2021 by LaPipass Quote
Jerhème Posted November 10, 2021 Posted November 10, 2021 Il y a 13 heures, LaPipass a dit : Je m'explique : si j'ai bien compris lorsque on est à jeun, on a besoin d'énergie du coup les AG (qui sont stockés) vont être dégradés par beta-oxydation. En post-prandial, on a bcp d'AG, nous n'avons "pas besoin de fournir d'énergie", donc la carnitine-palmitoyl-transférase 1 est inhibée par le malonylCoA, donc inhibition de la beta-oxydation, et donc stockage des AG. Bien vu c'est la bonne façon de penser ! Après tu verras plus tard comment tout se régule, parce que bon le métabolisme c'est très compliqué ! Tu aurais d'autres questions ? Quote
LaPipass Posted November 10, 2021 Author Posted November 10, 2021 Non c'est bon tout va bien, merci beaucoup pour ton aide !! Quote
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