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Posted (edited)

bonjour,

 

de quoi dépend le potentiel d'équilibre d'un ion (pas le fait que la valeur du PM s'en rapproche ? Je ne comprends pas très bien comment le transport actif du Cl- permet d'abaisser la valeur de son PE...

-> L'item "Le potentiel d'équilibre du K+ est indépendant du nombre de canaux de fuite ouverts" est vrai et l'item "Si le nombre de canaux de fuite ouverts du K+ augmente et si la concentration intracellulaire du K+ augmente (donc si j'ai bien compris, cela revient à augmenter le gradient de concentration), alors le PM peut atteindre des valeurs supérieures, en valeur absolue, à 90 mV (si j'ai bien compris, on déplace le PE pour que le PM atteigne des valeurs supérieures à 90mV car le PM dépend du PE du K+ notamment)" est vrai

 

quand on dit que le nombre de canaux fermés Na+ diminue, ça veut forcément dire que le nombre de canaux ouverts Na+ augmente?

 

+ l'item 16E de P2018 "L'ouverture de canaux ioniques post synaptiques au Potassium à l'origine de potentiels post-synaptiques inhibiteurs nécessite la mise en jeu soit d'une protéine de couplage soit d'un deuxième messager." est compté vrai mais le NT peut aussi agir directement sur les récepteurs au GABAA : est-ce que ça serait toujours compté vrai ajd?

 

+ les curares sont-ils des alcaloïdes?

 

bonne journéeee

 

Edited by Rebeccathéter
  • Solution
Posted
Il y a 3 heures, Rebeccathéter a dit :

bonjour,

 

de quoi dépend le potentiel d'équilibre d'un ion (pas le fait que la valeur du PM s'en rapproche ? Je ne comprends pas très bien comment le transport actif du Cl- permet d'abaisser la valeur de son PE...

-> L'item "Le potentiel d'équilibre du K+ est indépendant du nombre de canaux de fuite ouverts" est vrai et l'item "Si le nombre de canaux de fuite ouverts du K+ augmente et si la concentration intracellulaire du K+ augmente (donc si j'ai bien compris, cela revient à augmenter le gradient de concentration), alors le PM peut atteindre des valeurs supérieures, en valeur absolue, à 90 mV (si j'ai bien compris, on déplace le PE pour que le PM atteigne des valeurs supérieures à 90mV car le PM dépend du PE du K+ notamment)" est vrai

 

quand on dit que le nombre de canaux fermés Na+ diminue, ça veut forcément dire que le nombre de canaux ouverts Na+ augmente?

 

+ l'item 16E de P2018 "L'ouverture de canaux ioniques post synaptiques au Potassium à l'origine de potentiels post-synaptiques inhibiteurs nécessite la mise en jeu soit d'une protéine de couplage soit d'un deuxième messager." est compté vrai mais le NT peut aussi agir directement sur les récepteurs au GABAA : est-ce que ça serait toujours compté vrai ajd?

 

+ les curares sont-ils des alcaloïdes?

 

bonne journéeee

 

LE POTENTIEL D'EQUILIBRE d'un ion dépend des différences de concentrations de l'ion en question, en intra ou extra cellulaire. 
Par exemple pour le K : 

Les Canaux fuites du Potassium permettent au K de sortir de la cellule selon son gradient de concentration : il va y avoir :

-          un excès de charge + à l’extérieur

-          un excès de charge – à l’intérieur     =>     ainsi se développe une différence de potentiel 

Le K est alors :

-          Attiré à l’intérieur par son Gradient Electrique

-          Attiré à l’extérieur par son Gradient de concentration.

Cette différence de potentiel, aussi appelée "potentiel de membrane" va produire un flux égal mais opposé à celui du gradient de concentration.
On a alors de concentrations de : 5 mMol EXTRACELLULAIRE et 150 mMol INTRACELLULAIRE. Cette différence de potentiel permet aux 2 flux d'avoir la même valeur mais en sens opposés. 

Au potentiel d’équilibre = -90 mV les flux liés au gradients électriques et de concentrations sont en équilibre.

Pour le Cl : quand tu rajoutes un transport actif qui l'expulse dehors, il se produit un mécanisme compensateur pour remettre les gradient électriques et de concentration en équilibre. Ceci rajoute -10mV au potentiel d'équilibre pour les équilibrer..


ITEM "potentiel d'équilibre est indépendant du nombres de canaux fuites ouverts" : je n'ai jamais compris cet item en PACES... 


ITEM 16E) 
Il s'agit du GABA-B dont parle l'item :un récepteur Métabotrope INHIBITEUR. 
Or tu as uni diapositive qui compare les R.Ionotrope et R.Métabotrope, te disant que l'action des métabotropes passent par : soit "une protéine G qui agit direct sur les canaux = qq centaine de ms" soit "une protéine G qui agit avec des messager sur les canaux = sec. voire min". Donc item bien vrai selon moi. 


CURARE) 
Alors un alcaloïde possède une base azotée dans sa formule, le curare en a une donc je serai tenté de dire oui mais j'attends confirmation. 

 

Posted

@Geoooo ouah merci bcp c'est clair ❤️ 

il y a 50 minutes, Geoooo a dit :

Pour le Cl : quand tu rajoutes un transport actif qui l'expulse dehors, il se produit un mécanisme compensateur pour remettre les gradient électriques et de concentration en équilibre. Ceci rajoute -10mV au potentiel d'équilibre pour les équilibrer..

j'ai juste pas trop compris cette partie : s'il y a un transport actif, alors la valeur du gradient de concentration augmente, donc il se met en place un mécanise compensateur pour amener la valeur du gradient électrique en équilibre avec celle du gradient de concentration, d'où les -10 mV, c'est ça?

 

il y a 52 minutes, Geoooo a dit :

ITEM "potentiel d'équilibre est indépendant du nombres de canaux fuites ouverts" : je n'ai jamais compris cet item en PACES... 

je crois que j'ai compris, tu peux confirmer ?

Le potentiel d'équilibre est établi en fonction de la valeur des gradients de concentration et électrique, donc il existe grâce aux différences de concentrations générées par la pompe Na/K ATPase (et au fait que ce sont des ions), mais ce sont les canaux de fuite K+ qui seront essentiellement à l'origine du PR car ce sont eux qui permettent les flux égaux mais opposés.

 

Pour la 16E, c'est "canaux ioniques post synaptiques au Potassium à l'origine de potentiels post-synaptiques inhibiteurs" qui fait qu'on s'intéresse uniquement aux récepteurs métabotropes car le GABAA permet l'entrée de Cl-?

Posted
Il y a 3 heures, Rebeccathéter a dit :

@Geoooo ouah merci bcp c'est clair ❤️ 

j'ai juste pas trop compris cette partie : s'il y a un transport actif, alors la valeur du gradient de concentration augmente, donc il se met en place un mécanise compensateur pour amener la valeur du gradient électrique en équilibre avec celle du gradient de concentration, d'où les -10 mV, c'est ça?

 

je crois que j'ai compris, tu peux confirmer ?

Le potentiel d'équilibre est établi en fonction de la valeur des gradients de concentration et électrique, donc il existe grâce aux différences de concentrations générées par la pompe Na/K ATPase (et au fait que ce sont des ions), mais ce sont les canaux de fuite K+ qui seront essentiellement à l'origine du PR car ce sont eux qui permettent les flux égaux mais opposés.

 

Pour la 16E, c'est "canaux ioniques post synaptiques au Potassium à l'origine de potentiels post-synaptiques inhibiteurs" qui fait qu'on s'intéresse uniquement aux récepteurs métabotropes car le GABAA permet l'entrée de Cl-?

1) Oui c'est exactement ça ! 

2) Oui en gros la valeur du potentiel d'équilibre du potassium est "la valeur pour laquelle les flux de K+ générés par le gradient de concentration et le gradient électrique sont égaux". Ouvrir ou non des canaux K+ ne la fera pas varier mais te permettra ou non de t'en rapprocher !

3) Oui ! Dans le cours tu as vu plusieurs types de canaux, en fonction des données de l'énoncé "Potassium à l'origine de potentiels post-synaptiques inhibiteurs" il n'y a que le GABA-B qui correspondent à ça (c'est un métabotrope). Le GABA-A répondrait au Chlore et c'est un ionotrope!

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