Cécile_R Posted March 18, 2021 Posted March 18, 2021 Bonjour, En faisant les QCM sur l'hypercholestérolémie je me rends compte que ce cours est vraiment pas clair dans ma tête surtout la partie sur la production du cholestérol, les facteurs de régulation etc... Est ce que quelqu'un aurait un bon schéma récapitulatif ou pourrait prendre du temps pour le récapituler à l'écrit svp ? Merci d'avance Quote
Ancien Responsable Matière Sarhabdomyocyte Posted March 18, 2021 Ancien Responsable Matière Posted March 18, 2021 Coucou !! Ce sujet t'aide ? Si c'est toujours pas clair dis moi quelle partie tu veux que je réexplique. Bon courage Quote
Cécile_R Posted March 18, 2021 Author Posted March 18, 2021 (edited) Ahh oui merci c'est beaucoup plus clair !! Juste il y a un truc que j'ai pas compris sur la régulation : Déjà sur les schéma utilisés dans la réponse, à un moment il y a mention de "stérols". C'est le cholestérol ou alors peut être un dérivé du cholestérol après son utilisation ? (ça me dis quelque chose, on a peut être dû le voir au 1er semestre mais ça commence à faire loin maintenant..) ensuite, pour ma deuxième question, si j'ai bien compris : en condition normale (c'est à dire quand le cholestérol a été internalisé avec un LDL-R ?) SCAP et SREBP sont situés dans le RE au début, puis, ils migrent vers l'appareil de golgi pour cliver SREBP qui va agir sur les gènes de l'HMG CoA ou/et R-LDL. Mais si il n'y a plus de cholestérol, alors les stérols(??) inhibent cette migration du RE vers le Golgi et donc expression des gènes au LDL-R et/ou HMG CoA. @TutoSarhabdomyocytetu pourrais me confirmer que j'ai bien compris ? (ou alors c'est pas du tout ça) Edited March 19, 2021 by Cécile_R Quote
Ancien Responsable Matière Solution Sarhabdomyocyte Posted March 19, 2021 Ancien Responsable Matière Solution Posted March 19, 2021 Re ! Alors oui « stérol » désigne ici le cholestérol (en fait une famille de molécules plus large à « noyau stérol » mais c’est de la biomol c’est pas spécialement important) Je te refais un topo : - à l’état basal, SREBP et SCAP forment un Complexe enchassé dans la membrane du RE - le cholestérol intracellulaire a la capacité de se lier à SCAP et empêche la migration du complexe vers le Golgi. Donc en présence de cholestérol, le complexe n’est pas « activé ». - si il n’y a plus de cholestérol qui se lie à SCAP, le complexe migre vers le RE. SCAP se sépare alors de SREBP, et ce dernier est clivé pour donner un facteur de transcription soluble appelé bHLH qui migre vers le noyau et induit la transcription du gène codant pour les LDL-R et la HMG-CoA réductase En soi quand on y réfléchit c’est parfaitement logique : quand le cholestérol manque dans la cellule, on induit son internalisation (via l’activation du complexe, permettant l’expression de LDL-R qui permet une internalisation de LDL donc de cholestérol, et HMG-CoA réductase qui permet la synthèse endogène de cholestérol) ; au contraire quand le cholestérol est déjà présent on bloque son arrivée. C’est plus clair ? Bon courage Ilyatrogène 1 Quote
Cécile_R Posted March 20, 2021 Author Posted March 20, 2021 Re ! Oui super merci beaucoup ! Sarhabdomyocyte 1 Quote
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