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[lorinne]

coucou

*je ne comprends pas pourquoi cet item est faux : La polyarthrite rhumatoïde

A.Elle se traduit par la production d’anticorps anti-TNF à l’origine de synovites et d’érosions articulaires.

*par rapport à ce qcm je ne comprends pas comment on peut savoir que : Les résultats des pistes 4-7 de la figure A révèlent que la filaggrine subit des modifications post-traductionnelles qui ne change pas le poids moléculaire des protéines? https://ibb.co/R7KDm7n

si on peut m'expliquer en quoi consiste les différentes pistes aussi ça serait bien j'ai pas trop compris...

*je ne comprends comment on peut dire ici que Le GM –CSF induit une prolifération dose-dépendante des cellules TF1.?

https://ibb.co/55nR6F1

*est-ce qu'on peut obtenir des KO par transgenese additive ou c'est uniquement par recombinaison homologue ? ?

*par rapport à ce graphique : https://ibb.co/pdRfNHm

est-ce qu'il est possible de dire qu'on a une diminution de la réponse inflammatoire chez les souris TNF –KO –R1 en réponse au LPS? alors qu'on voit qu'il y a plus de TNFalpha ? ?

je crois que j'ai pas compris la différence entre les TNF et les interleukines...

j'ai pas compris pourquoi on utilisait le TNF pour la PA alors que le TNF a une action proinflammatoire ? ?

*je comprends pas cette phrase : Le TNF-R utilisé comme molécule thérapeutique est rendu soluble par liaison covalente du récepteur avec une IgG

*on est d'accord que l'IP va toujours marquer les cellules qui meurent ?

*par rapport à ce graphique : https://ibb.co/1LY3H4p

je ne comprends pas pourquoi ces items sont faux :

D.Cette expérience suggère que le TNF-R2 active une signalisation conduisant à la mort des lymphocytes T CD8.

E.Cette expérience montre que le TNF-R1 facilite la prolifération des lymphocytes T CD8 activés.

 

merci

 

[Sarhabdomyocyte]

Coucou !!

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

*je ne comprends pas pourquoi cet item est faux : La polyarthrite rhumatoïde

A.Elle se traduit par la production d’anticorps anti-TNF à l’origine de synovites et d’érosions articulaires.

Les anti-TNF sont le traitement, pas la cause. Les auto-anticorps sont dirigés contre la fibrine/fibrinogène.

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

par rapport à ce qcm je ne comprends pas comment on peut savoir que : Les résultats des pistes 4-7 de la figure A révèlent que la filaggrine subit des modifications post-traductionnelles qui ne change pas le poids moléculaire des protéines? https://ibb.co/R7KDm7n

si on peut m'expliquer en quoi consiste les différentes pistes aussi ça serait bien j'ai pas trop compris...

parce que la fillaggrine est citrullinée au fur et à mesure de la présence de la PAD (détection de tâches correspondant à la présence de citrulline), et son poids moléculaire ne change pas pour autant (bandes à hauteur égales malgré la citrullinisation).

L'énoncé est plutôt clair, on incube la filaggrine avec l'enzyme et les pistes correspondent à des dépôts de ce mélange à des temps différents après mise en contact avec l'enzyme.

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

je ne comprends comment on peut dire ici que Le GM –CSF induit une prolifération dose-dépendante des cellules TF1.?

https://ibb.co/55nR6F1

parce que plus il y en a, plus il y a de cellules, donc plus les cellules se sont divisées

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

est-ce qu'on peut obtenir des KO par transgenese additive ou c'est uniquement par recombinaison homologue ? ?

La transgénèse additive ne vise pas un gène en particulier (c'est justement l'intérêt de la recombinaison homologue) donc non on ne peut pas faire un KO d'un gène précis.

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

par rapport à ce graphique : https://ibb.co/pdRfNHm

est-ce qu'il est possible de dire qu'on a une diminution de la réponse inflammatoire chez les souris TNF –KO –R1 en réponse au LPS? alors qu'on voit qu'il y a plus de TNFalpha ? ?

je crois que j'ai pas compris la différence entre les TNF et les interleukines...

j'ai pas compris pourquoi on utilisait le TNF pour la PA alors que le TNF a une action proinflammatoire ? ?

oui on peut dire qu'il y a une diminution de la réponse inflammatoire puisque l'IL est diminuée et c'est le médiateur de l'inflammation. Il y a plus de TNF parce que son récepteur n'existe plus (KO), donc il va être plus sécrété en réponse, mais il ne peut plus agir donc ne provoque pas la sécrétion d'IL donc pas d'inflammation. Pour la PR, on utilise l'anticorps antiTNF, donc il bloque l'action du TNF donc l'empêche d'agir justement. C'est dans le cours...

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

je comprends pas cette phrase : Le TNF-R utilisé comme molécule thérapeutique est rendu soluble par liaison covalente du récepteur avec une IgG

Ca veut dire qu'on lie le récepteur du TNF avec une IgG et ça permet qu'il soit libre au lieu de membranaire.

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

on est d'accord que l'IP va toujours marquer les cellules qui meurent ?

cellules nécrotiques oui, ayant perdu leur intégrité membranaire

 

Le 10/03/2021 à 15:32, lorinne a dit :

par rapport à ce graphique : https://ibb.co/1LY3H4p

je ne comprends pas pourquoi ces items sont faux :

D.Cette expérience suggère que le TNF-R2 active une signalisation conduisant à la mort des lymphocytes T CD8.

E.Cette expérience montre que le TNF-R1 facilite la prolifération des lymphocytes T CD8 activés.

On voit qu'il y a une diminution de cellules nécrotiques après destruction du TNF-R1, mais pas de changement par rapport au contrôle après destruction du TNF-R2. Donc ce n'est pas le R2 qui a un rôle dans la mort des lymphocytes mais le TNF-R1, qui la favorise. Donc l'expérience montre que le R1 a causé la mort de ces lymphocytes, aucun rapport avec la prolifération.

 

Bon courage