lorinne Posted March 9, 2021 Posted March 9, 2021 hey *je n'ai toujours pas vraiment compris à quoi servait le vecteur vide dans cet itemm... https://ibb.co/6nSBP5G *on est d'accord que SHREB est activé uniquement quand il n'y a pas de LDL qui rentre dans la cellule, c'est ça ? *ici je ne comprends pas les choses surlignées en jaune https://ibb.co/ynKR8vV je trouve que ça se contredit.... *est-ce qu'un patient déficitaire en BH4 accumulera trop de phe et de tyr ? ? phe car ne peut pas se transformer en typr et tyr car ne peut pas se transformer en L-DOPA ? *ici je ne comprends pas pourquoi la E c'est vrai car pour moi ça pourrait qu'empirer les choses de bloquer encore plus tot dans la chaine ? ? https://ibb.co/5xK1PZW la meme histoire pour ce qcm https://ibb.co/WpkVLVX? merci Quote
Ancien Responsable Matière Solution Sarhabdomyocyte Posted March 10, 2021 Ancien Responsable Matière Solution Posted March 10, 2021 Coucou lorinne !! Il y a 21 heures, lorinne a dit : je n'ai toujours pas vraiment compris à quoi servait le vecteur vide dans cet itemm... https://ibb.co/6nSBP5G C'est simplement un témoin dans l'expérience, pour comparer l'ajout du cDNA de LDLR avec l'ajout de rien du tout mais dans les mêmes conditions expérimentales (transfection d'un vecteur). Il y a 21 heures, lorinne a dit : on est d'accord que SHREB est activé uniquement quand il n'y a pas de LDL qui rentre dans la cellule, c'est ça ? Tu parles de SREBP ?? Si oui, alors oui (indirectement, puisqu'il migre vers le Golgi pour être clivé (donc activé) seulement lorsque SCAP, avec qui il forme un complexe dans le RE, n'est pas lié à du cholestérol). Il y a 21 heures, lorinne a dit : ici je ne comprends pas les choses surlignées en jaune https://ibb.co/ynKR8vV je trouve que ça se contredit.... je suis pas sûre de comprendre ce qui te pose souci cholestérol endogène ça veut dire qu'il est né de la synthèse par l'HMG-CoA réductase, c'est l'inverse de "apporté par l'alimentation". Cette enzyme est elle même induite par l'activation du système SREBP/SCAP, qui est activé par la diminution du cholestérol intracellulaire. Or là il y a peu de cholestérol, mais le système est KO donc n'active pas la synthèse endogène. Donc diminution du cholestérol plasmatique. Il y a 21 heures, lorinne a dit : est-ce qu'un patient déficitaire en BH4 accumulera trop de phe et de tyr ? ? phe car ne peut pas se transformer en typr Il accumulera la Phe mais sera déficitaire en Tyr, puisque justement la Phe ne peut pas se transformer en Tyr, il y a moins de Tyr et plus de Phe... Il y a 21 heures, lorinne a dit : tyr car ne peut pas se transformer en L-DOPA ? Comme la tyr est déficitaire à la base, la L-DOPA sera encore plus déficitaire. Il y a 21 heures, lorinne a dit : ici je ne comprends pas pourquoi la E c'est vrai car pour moi ça pourrait qu'empirer les choses de bloquer encore plus tot dans la chaine ? ? https://ibb.co/5xK1PZW Avec le médicament proposé, on éviterait une accumulation de fumaryl acétoacétate, donc diminution des symptômes. C'est le même principe que l'administration de la PAL pour traiter la PCU : on diminue la quantité du substrat accumulé. Il y a 21 heures, lorinne a dit : la meme histoire pour ce qcm https://ibb.co/WpkVLVX? pareil du coup Bon courage Quote
lorinne Posted March 10, 2021 Author Posted March 10, 2021 @TutoSarhabdomyocytemerciii Sarhabdomyocyte 1 Quote
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