lorinne Posted March 7, 2021 Share Posted March 7, 2021 hey *on dit que le cholestérol est transporté dans le sang sous forme de stérides appelés LDL mais quand est-ce qu'il est transporté par les HDL ? *comment les statines peuvent permettre à la fois d'inhiber l'activité de l'HMGcoA reductase et d'augmeter l'expression cytosolique de l'HMGcoA réductase ? *pourquoi dit-on que le marquage à 4°C est la résultante de la liaison des LDL à des récepteurs de la membrane plasmique ? (dans l'expérience où l'on marque des LDL incubés pendant 30' avec des cellules à 4°)? ? *quelle est la différence entre la HMGréducatase et synthase ? ? *dans cette situation : https://ibb.co/QCd5jCb pourquoi peut-on dire la liaison des LDL à la membrane des cellules du patient B est non stéréospécifique ? ? *on est d'accord que les expérience à 4° sont réalisées pour voir la liaison aux récepteurs LDL sans qu'il y ait internalisation ? *je ne comprends pas comment cet item est possible : Les résultats de la figure B suggèrent que du cholestérol peut entrer dans les cellules FH indépendamment de la liaison aux récepteurs R-LDL? comment peut-il y avoir internalisation sans fixation sur le récepteur ? https://ibb.co/HDqKz3Q merci Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Solution Au-ccipital Posted March 7, 2021 Ancien Responsable Matière Solution Share Posted March 7, 2021 Re-Salut @lorinne * les HDL permettent le transport du cholestérol vers le foie où il sera éliminé ( c'est pour ça qu'on dit que HDL=bon cholestérol) * pour les statines, en effet elles inhibent l'activité de l'HMG CoA (d'où leurs effet hypocholestérolémiant) donc il va manquer du cholestérol dans la cellule, ce qui va envoyer un signal " eh oh j'ai pas assez de cholestérol!!! Il faut en produire!!!!" donc la cellule va exprimer plus d'HMG CoA ( et aussi plus de récepteur à sa mb qui va permettre de réduire le taux de cholestérol sanguin si je ne me trompe pas) qui sera toujours inhibée par la statine et ainsi de suite. Si c'est pas assez clair hésites pas je reformulerais. * L'expérience à 4°C permet d'étudier la liaison aux Récepteurs car à 4°C il n'y a pas d'énergie ( faible température = faible énergie). En effet, pour la LIAISON, on a PAS besoin d'énergie. En revanche, pour l'INTERNALISATION, il faut de l'énergie et donc cela s'effectueras à une température plus élevée (30°C) * Pour la différence entre réductase et synthase, je ne sais pas, il me semblait que c'était la même chose: https://zupimages.net/viewer.php?id=21/09/7cq5.png * Je comprends pas trop ta question sur la liaison stéréospécifique... D'après moi sur la courbe, on voit que le patient B a un défaut de liaison mais je vois pas ce que tu veux dire par liaison stéréospécifique... * Le prof l'avait expliquer pendant le cours il me semble mais je n'ai pas mes notes sur moi sorry!!! Mais c'est vrai que sur la figure tu vois que du cholestérol est internalisé en petites quantité sans liaison donc l'item est bien vrai. Pour l'explication je veux pas dire de bêtises donc il vaut mieux demander à qqun d'autre!!! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Sarhabdomyocyte Posted March 7, 2021 Ancien Responsable Matière Share Posted March 7, 2021 Il y a 5 heures, lorinne a dit : je ne comprends pas comment cet item est possible : Les résultats de la figure B suggèrent que du cholestérol peut entrer dans les cellules FH indépendamment de la liaison aux récepteurs R-LDL? comment peut-il y avoir internalisation sans fixation sur le récepteur ? https://ibb.co/HDqKz3Q Coucou lorinne ! c'est ce qu'on appelle l'internalisation non spécifique, non médiée par le récepteur au LDL. Tout simplement, quand il y a énormément de LDL à la surface de la cellule (beaucoup plus que le nombre de récepteurs présents), la cellule arrive à les internaliser sans passer par le récepteur (via une endocytose non médiée par un récepteur). Effectivement, en permanence la cellule échange avec son environnement donc endocyte la matrice pour s'informer sur son contenu, et les LDL en font partie, notamment s'ils ne sont pas bien internalisés par le biais de leurs récepteurs spécifiques. C'est pourquoi dans ce type d'expériences, on met la cellule dans un milieu contenant un excès de LDL non marquées (froids), et une grosse minorité de LDL marquées : probabilistiquement (je doute de l'existence de ce mot mais t'as capté), les LDL froids seront présents en excès au niveau des récepteurs spécifiques et les occuperont, ils seront donc internalisés par liaison spécifique. Et à côté de cette liaison spécifique, il y a une liaison "résiduelle" non spécifique par endocytose non médiée par le récepteur au LDL, et la quantité de LDL marqués intracellulaires seront le reflet de cette internalisation non spécifique (car les LDL froids occupent en grande majorité les récepteurs, donc il n'en reste plus pour les LDL marqués). La réponse de @Au-ccipital est parfaite Bon courage, smiley coeur Au-ccipital 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
lorinne Posted March 7, 2021 Author Share Posted March 7, 2021 @Au-ccipital@TutoSarhabdomyocytemercii Sarhabdomyocyte and Au-ccipital 2 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Au-ccipital Posted March 7, 2021 Ancien Responsable Matière Share Posted March 7, 2021 Coucou @lorinne ! Pour L'HMG CoA j'ai chercher un peu et j'ai trouvé que la synthase elle intervient dans le cycle de Krebs (on l'avait vu au semestre 1) et du coup la réductase intervient dans la synthèse du cholestérol ! J'espère que ça suffira pour répondre à ta question ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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