apb31 Posted March 4, 2021 Share Posted March 4, 2021 Hola, j'ai vraiment un blocage avec ce cours Je ne comprends pas contre quoi sont dirigés les Auto Ac du patient ni pourquoi on parle de fibrinogène et parfois de fibrine ou encore de fillagrine J'ai l'impression qu'ils reconnaissent les formes citrullinées de la fibrine, du fibrinogène et de la fillagrine Seulement dans mon cours il est écrit plusieurs fois qu'il s'agit d'une réaction spécifique contre le fibrinogène et en même temps que c'est une réaction croisée contre d'autres cibles Dans le TD il est dit qu'il n'y a pas de fibrinogène dans le tissu synovial, mais du coup ils reconnaissent une autre protéine citrulinée ? Je pense qu'il me faudrait un petit recap parce que j'ai vraaiment du mal.. Merciii d'avance Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Vaiana Posted March 4, 2021 Ancien du Bureau Share Posted March 4, 2021 @apb31 Salut t'as essayé de lire le récapitulatif qu'il y a dans le TD qu'on a eu sur ça ? Si oui, si t'as pas compris je peux te résumer tout ça Moi non plus j'avais pas compris le cours mais avec le TD ça va miieux Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
apb31 Posted March 4, 2021 Author Share Posted March 4, 2021 il y a 1 minute, Rara a dit : @apb31 Salut t'as essayé de lire le récapitulatif qu'il y a dans le TD qu'on a eu sur ça ? coucouu oui justement j'étais entrain de le faire en posant la question.. du coup même avec le TD ca reste très flou pour moi oups Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Vaiana Posted March 4, 2021 Ancien du Bureau Share Posted March 4, 2021 il y a 5 minutes, apb31 a dit : oui justement j'étais entrain de le faire en posant la question.. du coup même avec le TD ca reste très flou pour moi oups je vais t'écrire un petit pavet pour t'expliquer haha je finis juste mes QCM de la soirée et j'te fais ça j'vais être au maximum claire que je puisse Yayou 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Solution Vaiana Posted March 4, 2021 Ancien du Bureau Solution Share Posted March 4, 2021 (edited) Re' je suis là en pause @apb31 1) Première étape de notre cheminement : Les patients atteints de cette maladie présentent des auto-anticorps de classe G, très spécifiques de cette maladie, qui reconnaissent la filaggrine, protéine exprimée dans les épithéliums malpighiens. Sauf que, ce qu'il faut savoir c'est que ce n'est pas la filaggrine "normale" qui est reconnue. Celle qui est reconnue par les patients est une filaggrine qui a subi une modification post-traductionnelle qui transforme les résidus d’acides aminés “arginine” de la protéine en résidus” citrulline”. Mais il y a un autre problème, ce n'est pas la filaggrine qui nous intéresse ici dans cette maladie ! Pourquoi ? La filaggrine est présente uniquement au niveau des épithéliums, sauf que les épithéliums sont intacts chez ces patients-là, l'inflammation a lieu au niveau du tissu synoviale ! Donc c'est que forcément c'est PAS le fait que la filaggrine soit reconnue par les auto-anticorps de classe G qui est à l'origine de la maladie sinon on aurait eu un problème au niveau des épithéliums. Mais ça nous sert à quoi de savoir ça ? Ca veut dire que les auto-anticorps liés à la maladie reconnaissent d'autres protéines ayant subi exactement la même modification post-traductionnelle que celle dont je te parlais pour la filaggrine. Une protéine qui serait cette fois-ci dans le tissu synoviale, puisque c'est ce qui nous intéresse. Tu as évoqué la fibrine dans ta question. Pour moi ce qu'il faut savoir : Dans les articulations affectées de manière chronique, la fine membrane synoviale normale prolifère, s'épaissit et tu peux avoir un dépôt de fibrine (protéine du plasma sanguin qui contribue à la formation du caillot, lors de la coagulation) , ainsi qu'une nécrose. Ensuite, pour le fibrinogène, c'est une protéine de l'inflammation donc en cas d'inflammation, les globules rouges sédimentent beaucoup plus vite car certaines protéines de l'inflammation (comme le fibrinogène) collent les globules rouges entre eux. Force et courage à toi, en espérant t'avoir aidé ! Si ma réponse te convient n'hésite pas à passer le sujet en résolu ou à poser des questions Edited March 4, 2021 by Rara _Tantine_, ClarisseV, Sarhabdomyocyte and 1 other 1 2 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
ClarisseV Posted March 5, 2021 Share Posted March 5, 2021 Salut @apb31 et @Rara, La réponse de @Raraest parfaite, je n'ai rien a rajouté, merci Rara ! Vaiana 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Sarhabdomyocyte Posted March 5, 2021 Ancien Responsable Matière Share Posted March 5, 2021 @Rara waaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaw gros smiley coeur ClarisseV and Vaiana 1 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
apb31 Posted March 5, 2021 Author Share Posted March 5, 2021 (edited) Il y a 16 heures, Rara a dit : Re' je suis là en pause @apb31 1) Première étape de notre cheminement : Les patients atteints de cette maladie présentent des auto-anticorps de classe G, très spécifiques de cette maladie, qui reconnaissent la filaggrine, protéine exprimée dans les épithéliums malpighiens. Sauf que, ce qu'il faut savoir c'est que ce n'est pas la filaggrine "normale" qui est reconnue. Celle qui est reconnue par les patients est une filaggrine qui a subi une modification post-traductionnelle qui transforme les résidus d’acides aminés “arginine” de la protéine en résidus” citrulline”. Mais il y a un autre problème, ce n'est pas la filaggrine qui nous intéresse ici dans cette maladie ! Pourquoi ? La filaggrine est présente uniquement au niveau des épithéliums, sauf que les épithéliums sont intacts chez ces patients-là, l'inflammation a lieu au niveau du tissu synoviale ! Donc c'est que forcément c'est PAS le fait que la filaggrine soit reconnue par les auto-anticorps de classe G qui est à l'origine de la maladie sinon on aurait eu un problème au niveau des épithéliums. Mais ça nous sert à quoi de savoir ça ? Ca veut dire que les auto-anticorps liés à la maladie reconnaissent d'autres protéines ayant subi exactement la même modification post-traductionnelle que celle dont je te parlais pour la filaggrine. Une protéine qui serait cette fois-ci dans le tissu synoviale, puisque c'est ce qui nous intéresse. Tu as évoqué la fibrine dans ta question. Pour moi ce qu'il faut savoir : Dans les articulations affectées de manière chronique, la fine membrane synoviale normale prolifère, s'épaissit et tu peux avoir un dépôt de fibrine (protéine du plasma sanguin qui contribue à la formation du caillot, lors de la coagulation) , ainsi qu'une nécrose. Ensuite, pour le fibrinogène, c'est une protéine de l'inflammation donc en cas d'inflammation, les globules rouges sédimentent beaucoup plus vite car certaines protéines de l'inflammation (comme le fibrinogène) collent les globules rouges entre eux. Force et courage à toi, en espérant t'avoir aidé ! Si ma réponse te convient n'hésite pas à passer le sujet en résolu ou à poser des questions Deja merci pour avoir pris le temps d'écrire tout ca! Juste une petite question : du coup la fibrine et le fibrinogène sont les cibles des auto Ac de patient dans le tissu synovial ? Edited March 5, 2021 by apb31 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Sarhabdomyocyte Posted March 5, 2021 Ancien Responsable Matière Share Posted March 5, 2021 Il y a 7 heures, apb31 a dit : Deja merci pour avoir pris le temps d'écrire tout ca! Juste une petite question : du coup la fibrine et le fibrinogène sont les cibles des auto Ac de patient dans le tissu synovial ? Tout à fait !! Bon courage Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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