lorinne Posted February 26, 2021 Posted February 26, 2021 hey *qu'est-ce que ça permet que le cortisol produit par la corticosurrénale exerce un rétrocontrôle positif sur la synthèse deCRH placentaire? *qu'est-ce que va permettre la diminution taux oestrogènes par la leptine ? *pourquoi cet item est faux : au 2e trimestre, la pGH stimule indirectement la croissance du foetus en le rendant moins sensible à l'insuline? *pourquoi n'y a-t-il pas de cortisol en début de grossesse ? *je ne comprends pas en quoi une inhibition de la progestérone peut entrainer un exces de leptine placentaire ? *en quoi le trophoblaste est impliqué dans le maintien de la glycémie foetale ? *je ne comprends pas ce qui est faux dans cet item : les récepteurs du syncytiotrophoblaste aux aa sont ATP-dépendants? *en quoi le gradient de pCO2 permet le passage en sens inverse du CO2? *pourquoi l'effet bohr n'est pas augmenter en cas hypothermie ? *comment la TSH participe à la régulation du transfert des aa à travers le barrière placentaire ? *je pense avoir déjà posé cette question mais je n'ai pas eu de réponse donc je vais la reposer : pourquoi la pression sanguine dans les capillaires des villosités doit doit être supérieure à celle de la chambre intervilleuse? *est-ce que si dans un qcm on nous dit concernat les échanges foetaux-maternels , la circulation foetale est assurée par le foetus, est-ce que c'est vrai ? car on a vu que le coeur n'était foetionnel qu'à la naissance ? *est-ce que le transfert de l'eau à travers le placenta c'est de la diffusion simple ou facilitée ? merci
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