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HF


Go to solution Solved by Barnabee,

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heyy

j'ai du mal à comprendre les mécanismes de l'Homéostasie du CL,

 

Soit il provient de la dégradation des LDL,soit d'une synthèse endogène c'est ça ? 

Et si, dan sel cas de l'HF, les LDL ne peuvent pas être inetranlisés, pour compenser, la voie de synthèse médiant l'HMGCoA réductase est stimulée ++  ? 

ET, comme les LDL restent à l'extérieur des cellules, on a une augmentation du taux de cholestérol dans le sang, 

c'est correct ? 

 

Merci d'avance !! 

  • Solution
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Salut ! Ton premier message est correct

Les LDL ne régulent pas directement l'activité de l'HMG coa réductase, en fait c'est le cholestérol qui s'en occupe : le gène de l'HGM coa réductase et des LDL récepteur est transcrit grâce à des facteurs de transcriptions, qui sont inhibés par le cholestérol

(en gros : quand il y a beaucoup de cholestérol dans la cellule, c'est le cholestérol qui dit à la cellule d'arrêter de produire du cholestérol et des récepteurs)

 

J'espère que c'est clair !

Posted

@PASSamycasa, ok je vais m'appuyer sur ces schémas pour tout raconter :

image.png.41dcbaa7cff5381fa643fbb31a9085bd.pngimage.png.9ce0377373645804ca8a5c533e15ddf3.png

 

En gros :

- Le cholestérol est dans le sang, il est capté par les LDL récepteurs de la cellule

- Il entre dans la cellule avec le LDL-R

- Dans la cellule, le cholestérol va inhiber la transcription des gènes du LDL-R et de HMG coa reductase. Logique, il y a déjà du cholestérol dans la cellule et elle en a pas besoin d'encore plus, donc l'inhibition de la synthèse des LDL-R fait que la cellule n'absorbe plus de cholestérol (elle le laisse dans le sang pour les autres cellules) et l'inhibition de l'hmg coa réductase sert à ce que la cellule ne produisent pas de cholestérol, vu qu'elle en a déjà

- Donc, quand la cellule va consommer ce cholestérol, ça va lever l'inhibition et elle pourra recommencer à absorber le cholestérol du sang (LDL-R)/à le synthétiser (HMG coa réductase)

 

Pour résumer :

- le cholestérol exerce une régulation négative de sa présence dans la cellule

- plus il y a de cholestérol dans la cellule, moins la cellule en aura besoin, moins elle le captera dans le sang/le synthétisera

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Posted

@Barnabee

merci bcp pour ce post ! 

du coup pour être sure d'avoir bien compris, l'hypercholestérolémie est liée au fait que les LDL ne rentrent plus dans les cellules et restent dans la circulation ? ce n'est pas vraiment à cause de la non régulation de l'HMGcoAréductase qui tourne à plein régime pour compenser le manque d'apport dans la cellule ? 

 

(merci encore !!) 

Posted

C'est les deux, parce qu'on sait que dans l'hypercholestérolémie l'activité de hmg coa réductase est augmentée par rapport à un individu sain. 

Je ne sais pas exactement ce qui a une plus grosse part dans la maladie par contre

 

Posted

Hello,

 

Je profite de ce sujet déjà existant pour poser ma question liée à peu de choses près à tout ça : l'HMG-CoA réductase est présente dans "toutes" les cellules ou uniquement dans les hépatocytes ? En gros, est-ce que toutes les réactions décrites dans ce cours ont lieu dans le foie, ou dans n'importe quelle cellule ? Merci 😊

Posted

Bonsoir!

J'ai bien compris le mécanisme de stockage du cholestérol à l'état physiologique mais je ne comprends pas ce qui ne va pas dans l'HF? Le cholestérol est trop important dans le sang ou les cellules? Pourquoi?

 

Merci d'avance!

Ce que je comprends c'est qu'il y a une sous-expression des LDLrécepteurs et une suractivité de l'HMGCoA reductase mais je ne sais pas ci c'est ça?

Posted

Salut ! dans l'hypercholestérolémie familiale il faut retenir que ce sont les récepteurs aux LDL qui sont non fonctionnels. Donc, le cholestérol ne peut pas rentrer dans la cellule puisque les récepteurs sont dysfonctionnels, il reste donc dans le sang !

J'espère que c'est plus clair @laurie1910 🙂

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