apoB

[eurybie]

Bonjour bonjour, je ne me souviens plus de ce que sont les apoB et en quoi elles jouent un role dans la dégradation du cholestérol ? Et j'aimerais savoir si en fait la FH est due à une mutation qui affecte le récepteur au LDL et donc on ne peut pas internaliser du cholestérol et donc l'hmg coA réductase tourne à pleins régimes ?

Merci pour votre aide

[Barnabee]

Salut ! les apoB (alipoprotéine) sont des protéines synthétisées par le foie et elles ont un rôle dans le transport des lipides (par exemple les VLDL sont formée de Apo B + des lipides), elles servent aussi à transporter les LDL (du foie jusqu'à la cellule), donc oui on peut dire qu'elles ont un rôle dans la dégradation du cholestérol vu qu'elles l'emmènent à l'endroit où il sera dégradé !

Pour la deuxième partie de ta question, ça me semble être un bon résumé du cours :))

[eurybie]

il y a une heure, Barnabee a dit :

'elles l'emmènent à l'endroit où il sera dégradé !

coucou  @Barnabee, merci pour ton aide, mais du coup en gros ça veut dire que le cholestérol est stocké dans le foie et dégradé dans la cellule ? (oui j'ai vraiment tout oublié du S1 oups)

et j'ai une autre question si t'as le temps je ne comprends pas en quoi les statines peuvent soigner l'hypercholestérolémie familiale : ok elles vont inhiber l'activité d'hmg coA réductase mais il va y avoir du coup un déficit en cholestérol non car il ne pourra ni rentrer car récepteur muté ni être synthétisé par cette enzyme à cause des statines ...

[Barnabee]

En gros ton cholestérol va venir soit de l'alimentation (du coup il vient du tube digestif), soit par la synthèse cellulaire (surtout le foie), mais ce que tu dois retenir c'est le joli schéma qui montre les VLDL/LDL qui font le trajet jusqu'aux cellules, et les HDL qui reviennent vers le foie. La cellule va utiliser le cholestérol du coup oui ça va le consommer. Mais on peut estimer que c'est le foie qui "détruit" le cholestérol en l'éliminant par les acides biliaires 

 

Pour ta deuxième question, il faut que te dire que l'hypercholestérolémie est bien plus grave que l'effet des statines, sinon on les utiliserait pas (rapport bénéfice/risque etc...)

Même si c'est pas vraiment marqué dans le cours, la situation est sûrement plus nuancée que ça : les LDL marchent un peu et les statines n'inhibent pas 100% de l'hgm coa réductase

C'est une question intéressante qui mériterait d'être posée au prof si t'as besoin de plus de précisions :))

[eurybie]

@Barnabeemerci beaucoup !!!!

[Oogway]

Hey! je relance parce que je n'ai pas bien compris le fonctionnement des statines... si qlq pouvait m'expliquer ♥

[El-Macho]

@manoncrttSalut ! Les statines ont pour but de limiter l'hypercholestérolémie. Pour cela, leur action consiste en inhiber l'HMG-CoA réductase, enzyme impliquée dans la synthèse de cholestérol. Puisque la synthèse de cholestérol est inhibée, sa concentration cellulaire est réduite. Comme la production et donc la concentration en LDL sont réduites, la cellule va chercher à les augmenter, en activant le système SCAP / SREBP qui va lui-même induire la transcription et la synthèse d'HMG-CoA réductase, mais cela sera sans effet car les statines inhibent justement cette enzyme. Ce système induit également la transcription de récepteurs aux LDL, dans le but d'augmenter la concentration cellulaire en cholestérol qui a été diminuée par l'inhibition de l'HMG-CoA, et avec cela la captation et internalisation de LDL par la cellule diminuant ainsi la quantité de cholestérol circulant. Les statines ont donc un double effet : inhibition de l'HMG-CoA réductase + augmentation du nombre de récepteurs aux LDL. Hésite pas si c'est pas clair  

[Oogway]

@El-Machohey salut, merci bcp pour cette explication super claire!!!

Bon allez si vu que je comprends jamais rien du premier coup @El-Macho:

ce qui est dangereux dans l'hypercholesterolemie, c'est le surplus de cholesterol circulant du fait du defaut d'internalisation du LDL, ou c'est le fait que le defaut d'internalisation du LDL fait qu'il n'y a pas de retrocontrole du cholesterol exogene sur la production de cholesterol endogene?

Je reformule pcq je suis pas super clair: ce qui est dangereux c'est:

-l'accumulation du cholesterol circulant dans le sang

-ou la surproduction de cholesterol endogene ?

[El-Macho]

@manoncrtt Pas de soucis haha, vaut mieux que ce soit clair

En fait, c'est le deux : Les LDL non liés s'accumulent dans le sang -> hausse cholestérolémie -> risques d'athéromes etc...

                                     La cellule produit du cholestérol via l'HMG-CoA réductase car elle n'en internalise pas -> elle en rajoute au milieu extérieur -> amplification des risques.

Ces deux phénomènes sont liés : ) J'espère que ce sera plus clair  

[Oogway]

@El-Macho merci!