TD homéostasie

Lemillion · February 12, 2021

salut,

quelques questions sur ce TD:

- "D - En absence d’action des synchroniseurs externes (zeitgebers), l'organisme adopte un rythme circadien d’une durée le plus souvent supérieure à 24 heures." vrai

je croyais que c'était pas 24h mais que ça pouvait être moins ou plus, on doit retenir que c'est majoritairement plus ?

- "D - Dans une préparation d’artérioles isolées, la perfusion préalable par un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) diminue la réponse vasodilatatrice provoquée par la perfusion de bradykinine." vrai

je croyais que les PG étaient stimulées uniquement par la voie de signalisation du récepteur B1 qui induit une vasoconstriction,

le récepteur B2 qui induit la vasorelaxation le fait aussi par le biais des PG ?

Chat_du_Cheshire · February 12, 2021

Il y a 1 heure, Lemillion a dit :

- "D - Dans une préparation d’artérioles isolées, la perfusion préalable par un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) diminue la réponse vasodilatatrice provoquée par la perfusion de bradykinine." vrai

j'avais fait ce recap l'an dernier :

En fait la bradykinine provient du système kallicréine-kinines. Le foie, le pancréas et le rein vont synthétiser le kininogène qui sera clivé par la kallicréine (elle a deux formes : circulante plasmatique + tissulaire glandulaire) :

la forme circulante donne la bradykinine active = BK (comme Burger King)
la forme tissulaire (qu'on trouve dans le rein et le tube dig) donne la kallidine = lysyl-bradykinine = LBK qui sera transformée ensuite en BK

Les BK et LBK ce sont donc des kinines (K), dont la demi-vie est brève (quelques minutes), et qui seront dégradées dans le sang par les kininases en produits inactifs.

Revenons à notre BK, c'est un médiateur paracrine qui peut activer 2 types de RCPG, RB1 et RB2.

RB1 : il est inductible (stress-dépendant), exprimé par les CML et fibroblastes en cas de stress inflammatoire ou hypoxique.
- Il active la voie de la PLC et du calcium et :
  - dans les fibroblastes les effets sont pro-prolifératifs
  - dans les CML cela donne une vasoconstriction
- Il peut aussi activer la voie de la PLA2 et produire des prostaglandines à effet inflammatoire/douleur.
RB2 : lui c'est un récepteur constitutif (physiologique), présent au niveau des épithélium vasculaire, rénal et digestifs. Ici ça n'agit pas sur la CML mais sur les cellules endothéliales (augmentation de la [Ca++] cytosolique quand il active le RB2).
- Des médiateurs à synthèse calcium-dépendante (ça tombe bien on en a du calcium) entrent en jeu :
  - le NO
  - les prostaglandines (oui encore!)
- La conséquence du match BK+médiateurs est responsable d'une vasodilatation qui se traduit au niveau des reins par une excrétion de Na+

Du coup j'ai mis en grand les PGs, tu vois que si tu mets des AINS, tu diminues les médiateurs qui permettent avec la BK la vasodilatation donc l'item est bien vrai

Rita · February 12, 2021

il y a une heure, Lemillion a dit :

on doit retenir que c'est majoritairement plus ?

Ccc,

ouii j'ai exactement cette phrase dans mon cours, après je sais pas si le prof le dit à l'oral !

il y a une heure, Lemillion a dit :

"D - Dans une préparation d’artérioles isolées, la perfusion préalable par un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) diminue la réponse vasodilatatrice provoquée par la perfusion de bradykinine." vrai

je croyais que les PG étaient stimulées uniquement par la voie de signalisation du récepteur B1 qui induit une vasoconstriction,

le récepteur B2 qui induit la vasorelaxation le fait aussi par le biais des PG ?

Système Kinine :

Ce sont des facteurs paracrines qui deviennent hormones à forte concentration agissant sur 2 RCPG, B1 et B2 qui provoquent des voies de signalisation différentes.
Le kininogène se retrouve clivé par une enzyme, la kallicréine, et forme ainsi des kinines, classiquement la bradykinine.

Ces kinines sont progressivement dégradées par des kininases mais avant cette dégradation, la bradykinine peut agir en se liant au récepteur B2. Elle provoque ainsi une vasorelaxation et une augmentation de l’excrétion de sodium, par recrutement de NO et prostaglandines.
Le récepteur B1 est un récepteur inductif et peut provoquer de lui-même une cascade paracrine. Il possède comme principal ligand des-arg-9-bradykinine, soit une bradykinine désarginée par une carboxypeptidase M. Cette des-arg-9-BK va activer B1, normalement exprimé uniquement dans des réponses inflammatoires, et provoque ainsi des effets opposés au récepteur B2 : vasoconstriction, prolifération cellulaire mais aussi initiation de la réponse inflammatoire
et de la douleur, là encore par recrutement des prostaglandines.

Je vois que on t'a tjs pas répondu, apparemment @Chat_du_Cheshire dort

Voilà j'espère que c'est clair ?

Chat_du_Cheshire · February 12, 2021

Il y a 1 heure, Lemillion a dit :

- "D - En absence d’action des synchroniseurs externes (zeitgebers), l'organisme adopte un rythme circadien d’une durée le plus souvent supérieure à 24 heures." vrai

je croyais que c'était pas 24h mais que ça pouvait être moins ou plus, on doit retenir que c'est majoritairement plus ?

oui perso j'avais retenu ça, c'est comme des annales les TD

à l’instant, Rita a dit :

Je vois que on t'a tjs pas répondu, apparemment @Chat_du_Cheshire dort

mdrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrr je suis au sol

Rita · February 12, 2021

il y a 3 minutes, Chat_du_Cheshire a dit :

j'avais fait ce recap l'an dernier :

En fait la bradykinine provient du système kallicréine-kinines. Le foie, le pancréas et le rein vont synthétiser le kininogène qui sera clivé par la kallicréine (elle a deux formes : circulante plasmatique + tissulaire glandulaire) :

la forme circulante donne la bradykinine active = BK (comme Burger King)

la forme tissulaire (qu'on trouve dans le rein et le tube dig) donne la kallidine = lysyl-bradykinine = LBK qui sera transformée ensuite en BK

Les BK et LBK ce sont donc des kinines (K), dont la demi-vie est brève (quelques minutes), et qui seront dégradées dans le sang par les kininases en produits inactifs.

Revenons à notre BK, c'est un médiateur paracrine qui peut activer 2 types de RCPG, RB1 et RB2.

RB1 : il est inductible (stress-dépendant), exprimé par les CML et fibroblastes en cas de stress inflammatoire ou hypoxique.
Il active la voie de la PLC et du calcium et :
dans les fibroblastes les effets sont pro-prolifératifs

dans les CML cela donne une vasoconstriction

Il peut aussi activer la voie de la PLA2 et produire des prostaglandines à effet inflammatoire/douleur.

RB2 : lui c'est un récepteur constitutif (physiologique), présent au niveau des épithélium vasculaire, rénal et digestifs. Ici ça n'agit pas sur la CML mais sur les cellules endothéliales (augmentation de la [Ca++] cytosolique quand il active le RB2).
Des médiateurs à synthèse calcium-dépendante (ça tombe bien on en a du calcium) entrent en jeu :
le NO

les prostaglandines (oui encore!)

La conséquence du match BK+médiateurs est responsable d'une vasodilatation qui se traduit au niveau des reins par une excrétion de Na+

Du coup j'ai mis en grand les PGs, tu vois que si tu mets des AINS, tu diminues les médiateurs qui permettent avec la BK la vasodilatation donc l'item est bien vrai