julieocvl Posted February 11, 2021 Posted February 11, 2021 Bonjour, J'ai plusieurs interrogations plus ou moins pertinentes par rapport aux cours de pharmacocinétique de ce matin: 1) les héparines non fractionnées sont éliminées grâce a une dépolymérisation. Or, les HBPM sont des HNP dépolymérisées. Peut-on donc penser que, même si elles ne sont pas éliminées au même endroit, les HNP passe au stade HBPM pour être éliminées? A mon avis ma question est un peu bête mais on sait jamais ^^ 2) Le professeur a conclu le cours en disant qu'il y avait une corrélation étroite entre les constantes de dissociation à l'antitrombine III et les T1/2 d'élimination. Cependant, je n'ai pas bien compris mais il a dit que cette découverte fondamentale. 3) Le fait que les AVK ne soient pas utilisées en curatif mais en préventif est-il du au fait que leurs délais d'action est très long (action indirecte)? Merci d'avance, Julie 4) je crois aussi que je n'ai pas bien saisi le principe du bolus. Est-ce que ca correspond à l'administration d'une dose d'un coup ou pas du tout? ^^ Quote
Solution Neïla Posted February 11, 2021 Solution Posted February 11, 2021 saluut ! Il y a 1 heure, julieocvl a dit : 1) les héparines non fractionnées sont éliminées grâce a une dépolymérisation. Or, les HBPM sont des HNP dépolymérisées. Peut-on donc penser que, même si elles ne sont pas éliminées au même endroit, les HNP passe au stade HBPM pour être éliminées? A mon avis ma question est un peu bête mais on sait jamais ^^ les héparines qu'on commercialise sont en fait des mélanges de pleins de longs polymères de plusieurs tailles différentes c'est juste que ceux de HNF peuvent aller jusqu'à de grosses tailles tandis que celles du HBPM sont des polymères de petites tailles seulement. Les HBPM, de par leur petite taille, sont éliminés par le rein. Les HNF : les héparines de petites tailles sont éliminés par le rein, pour les plus grosses, elles sont d'abord métabolisées au niveau hépatique avant d'être éliminées dans les urines ! Il y a 1 heure, julieocvl a dit : 2) Le professeur a conclu le cours en disant qu'il y avait une corrélation étroite entre les constantes de dissociation à l'antitrombine III et les T1/2 d'élimination. Cependant, je n'ai pas bien compris mais il a dit que cette découverte fondamentale. En fait, plus l'affinité du médicament pour l'antithrombine III était forte (donc petit Kd) plus le temps d'élimination était long (donc T1/2 élevée)... Ce lien entre un paramètre pharmacodynamique (Kd) et le paramètre pharmacocinétique (demie-vie) est dû à l’interaction de la molécule avec la cible car ce qui est lié n’est pas éliminé. Cette particularité est vraie pour les HBPM. Il y a 1 heure, julieocvl a dit : 3) Le fait que les AVK ne soient pas utilisées en curatif mais en préventif est-il du au fait que leurs délais d'action est très long (action indirecte)? Yes ! le délai d'action est de quelques jours parce que les AVK bloquent la formation de vitamine K qui agit en tant que cofacteur des facteurs de la coagulation. Cependant, quand on commence le traitement, il va quand même persister des facteurs de coagulation qui sont fonctionnels (parce qu'on va cibler les nouveaux facteurs qui seront formés) d'où le délai d'action au moment de commencer le traitement Il y a 1 heure, julieocvl a dit : 4) je crois aussi que je n'ai pas bien saisi le principe du bolus. Est-ce que ca correspond à l'administration d'une dose d'un coup ou pas du tout? ^^ c'est une dose d'un coup ! ça s'oppose à l'iv continue voilà j'espère que ça t'apporte des éléments de réponse. si jamais ce n'est pas suffisant, attend qu'un tuteur spé pharmacie ou un autre pass tombe sur le sujet pHi 1 Quote
julieocvl Posted February 12, 2021 Author Posted February 12, 2021 C'est parfait et très claire, MERCI BEAUCOUP! (désolée pour ma réponse tardive) Quote
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