lorinne Posted February 9, 2021 Posted February 9, 2021 hey *pourquoi dit-on que le cytotrophobaste = couche proliferation et syncytiotrophoblaste = couche fonctionnelle, pourquoi c'est pas l'inverse? *par rapport à cet item (et juste par curiosité car le pro n'a rien dit sur ça) : e placenta peut être sujet à des lésions infectieuses, les plus fréquentes se font par voie ascendante transcervicale, ça correspond à quoi? *par rapport à cet item compté juste : Lors de la maturation du placenta on observe une diminution de la taille des villosités, une augmentation du nombre des capillaires et une diminution du syncytiotrophoblaste, tout ça pour favoriser les échanges fœto-maternels les villosités vont diminuer de taille? *je ne comprends pas pourquoi cet item est vrai : La diffusion facilitée est un transport passif qui nécessite la présence de transporteurs dans la membrane, qui fonctionnent grâce à un gradient de concentration créé par des pompes ATPasiques? *par rapport à cet item : Le glucose, principale source d’énergie du fœtus, est essentiellement d’origine maternelle. c'etait pas exclusif et non essentiel ? *dans cet item : Les échanges placentaires sont conditionnés par plusieurs facteurs physiologiques comme la surface de la membrane, la pression hydrostatique, les différences de pression osmotiques, la température intérieure. pourquoi la température interieure ne fait pas partie des facteurs physiologiques ? *par rapport à cette phrase juste : la progesterone s’agit d’une hormone steroide que l’on retrouve majoritairement au cours de la deuxième partie du cycle menstruel chez la femme (phase oestro-progestative) pourquoi la phase s'appelle oestro-progestative alors que il y a plus de progesterone? *pourquoi est-il normal de trouver des cellules cytotrophoblastiques dans les artères spiralées remodelées? *dans cet item : En fin de grossesse, il y a une résistance naturelle à la leptine, celle ci permettant de préparer l’allaitement. j'aimerais savoie en quoi la résistance naturelle à la leptine permet la preparation à l'allaitement? merci
Numerobis Posted February 9, 2021 Posted February 9, 2021 Hey (décidément )! Alors, je vais essayer de faire de mon mieux mais je me lance: 1) Bonne question, c'est vrai que le ST est prolifératif en début de grossesse. Mais je pense que là on fait référence notamment au moment de la transformation déciduale, avec prolifération des cellules du CT qui va permettre à tout pleins de mécanismes de se mettre en route. Pour ce qui est du ST, il permettra tous les échanges essentiels à la croissance foetale. 2) Je pense que vous le verrez un peu plus tard dans un cours sur les pathologies du placenta, mais en gros, il y a deux types de lésions infectieuses : par voie ascendante transcervicale (donc une infection par des germes de la flore vaginale par exemple qui va provoquer une infection de la plaque choriale - pas de panique, vous le verrez plus tard!) et par voie hématogène (la c'est par exemple la mère qui contracte la toxoplasmose, ou le CMV, et c'est donc de "son côtéé qu'a lieu lieu l'infection, notamment avec l'inflammation des villosités...) 3) Oui, alors imagine que tout s'amincie un max pour favoriser les échanges ! Il faut que le plus de molécules passe, donc les parois doivent être fines. 4) Tu as différentes formes de diffusion, ne pas confondre la diffusion simple et la diffusion facilité. Pour m'en souvenir je me disais que facilitée, ça sous-entend un intermédiaire qui aide/"facilite" ->les protéines de transport, mais il reste PASSIF! Les gradients de concentration permettent justement ce transport passif (en gros grâce aux différences dans leur concentration, les molécules vont directement "au bon endroit..où on les attend quoi"). Et ce gradient est permis par des transports actifs --> les pompes ATPasiques notamment, qui répartissent les molécules pour jsutement créer ce gradient pour permettre aux transporteurs passifs etc etc... après c'est un peu un cercle. Est-ce que ça va un peu mieux pour ça ? 5) Alors là pardon, mais je ne suis sûre de rien haha, je reviens vers toi si je trouve quelque chose! 6) C'est pas tellement que la température intérieure ne fait pas partie des facteurs physiologiques, c'est surtout qu'elle n'influence pas les transports/échanges. 7) Je ne suis pas sûre de bien cerner ta question mais on a bien de la progestérone à la deuxième phase du cycle, ainsi que de l'oestrogène ! A partir de l'ovulation avec le pic de LH, les deux hormones sont présentes. Certes on a un pic oestrogénique et ensuite des concentrations plus basses, mais l'oestogène reste quand même bien présente. 8 ) Alors, je ne suis pas sûre, mais il me semble que lors de l'invasion dans la transformation déciduale, on a une prolifération des cellules du CT de la coque vers les AS et qui remontent la circulation (pour faire un plug endovasculaire). Et c'est donc pour ça qu'on en retrouve dans les AS remodelées, c'est-à-dire ayant subi cette invasion et prolifération. 9 ) La résistance naturelle à la leptine prépare à l'allaitement surement par rapport à l'augmentation des apports nutritionnels qu'elle permet. La prof n'avait pas plus expliqué en détail il me semble... C'est juste je pense lié à ce besoin de plus d'apport pour anticiper l'allaitement avec la production du lait maternel... Bon! J'espère que ça t'aidera un peu, j'ai vraiment essayé d'être claire mais je sais que ça restera sûrement compliqué, alors dis moi si tu as besoin de plus "d'éclaircissement"! Rebelle 1
Numerobis Posted February 9, 2021 Posted February 9, 2021 Il y a 4 heures, lorinne a dit : *par rapport à cet item : Le glucose, principale source d’énergie du fœtus, est essentiellement d’origine maternelle. c'etait pas exclusif et non essentiel ? Du coup pour le glucose, le foetus a une capacité de néoglucogénèse, mais elle très réduite, celui-ci doit donc venir de la mère (il est en effet sa principale source d'énergie), et il passe par transport passif, les GLUT.
lorinne Posted February 10, 2021 Author Posted February 10, 2021 @Numerobismercii c'est gentil d'avoir pris le temps de développer
Recommended Posts