lorinne Posted February 9, 2021 Posted February 9, 2021 hey *dans le poly, au moment où il parle du transport actif il met que ça se necessite une depense d'energie provenant le plus souvent de l'hydrolyse de ATP ou d'un gradient electrochimique Na+, Cl- ou H+ mais ce gradient ne peut pas remplacer l'ATP, non? il utilise l'ATP pour l'inverser, c'est ça? *je ne cois pas comment une hyperosmolarité du sang maternel peut entrainer une deshydratation foetale? (là quand on par le hyperosmolarité on fait pas reerence à l'eau nn? ) *pourquoi le transfert du glucose se fait dans les 2 sens? *est-ce qu'on a plus aa dans le compartiment foetal ou maternel ? *pourquoi dit-on que les vitamines hydrosolubles traversent librement la placenta et pas les liposolubles? *pourquoi dit-on que le foestus est incapable d'assurer la conjugaison de la bilirubine? *quand le prof parlait de la toxoplasmose il a dit qu'il y avait un risque globale de 30%, ça correspondait à quoi? *on est d'accords que des cellules foetales vont persister dans le sang maternel quelques années apres la naissance mais que l'ADN est éliminé en moins de 48h? mercii
emma24 Posted February 9, 2021 Posted February 9, 2021 Hello @lorinne, Le transport actif est le transport d'une entité contre son gradient de concentration et/ou un gradient électrique si il s'agit par exemple d'un ion. N'étant pas passif car contre un gradient, le transport actif nécessite de l'énergie supplémentaire sous forme d'ATP. Le gradient électrochimique est, par définition, l'addition d'un gradient de concentration et d'un gradient électrique. Par conséquent, le gradient électrochimique utilise bien de l'ATP. L'hyperosmolarité n'apparait que lorsque les rapports en eau sont insuffisants, par conséquent, les apports sanguin maternels en eau sont amoindris, le fœtus risque dont une déshydratation car il dépend de ces apports. Le transfert de glucose dépend fortement des gradients de concentration materno-foetales, la glycémie fœtale est égale aux 2/3 de la glycémie maternelle, si la mère est en hypoglycémie alors le fœtus l'est aussi. Cette glycémie (fœtale) dispose d'une grande régulation car un fœtus en hypo ou en hyperglycémie peut entraîner diverses complications. Par conséquent le glucose se transmet dans les deux sens, vers le fœtus pour supporter les apports, vers la mère pour limiter la surcharge. Les AA sont identiques de part et d'autres mais leur concentration est beaucoup plus élevée du côté fœtal (1 à 4 fois plus). Le passage des vitamines au niveau placentaire est mal connu, c'est un fait de savoir que les hydrosolubles passent librement le placenta (même si certaines nécessitent un récepteur spécifique comme la vitamine B12) contrairement aux liposolubles. Tu peux constater cette différence avec la vitamine K, en effet, il s'agit d'une vitamine liposoluble dont le passage placentaire est faible, il faut supplémenter le nouveau-né à la naissance pour éviter le risque d'hémorragie car elle participe à la coagulation. Durant la gestation et après la naissance, le fœtus/nouveau-né dispose d'organes fonctionnels mais immatures. La bilirubine est conjuguée par le foie, chez le fœtus cette conjugaison est impossible du fait de l'immaturité hépatique. Etant toxique pour le cerveau fœtal, la bilirubine est donc éliminée sous sa forme libre par diffusion simple vers la circulation maternelle où elle sera conjuguée. Le risque global de transmission de la toxoplasmose au cours de la grossesse est de 30%. On parle de risque global car il varie en fonction du moment de la grossesse. En effet, au fur et à mesure que le terme approche, la barrière placentaire s'amincie et est donc plus à même de laisser passer le toxoplasme, les "chances" de contamination sont donc plus élevées. 30% correspond donc au risque encouru sur une 9 mois de gestation. Effectivement, les cellules fœtales peuvent persister quelques années après la fin de la grossesse. Pour l'ADN fœtal, je ne me rappelle pas d'un durée exacte, je sais qu'il persiste quelques heures après l'accouchement étant donné qu'il s'agit d'une molécule fragile et qu'après la délivrance, les échanges materno-foetaux sont interrompus, à confirmer avec les RM @Rebelle Si tu as d'autres questions ou que ce n'est pas clair n'hésites pas Oogway and Rebelle 1 1
Ancien Responsable Matière Rebelle Posted February 9, 2021 Ancien Responsable Matière Posted February 9, 2021 Il y a 5 heures, emma24 a dit : Effectivement, les cellules fœtales peuvent persister quelques années après la fin de la grossesse. Pour l'ADN fœtal, je ne me rappelle pas d'un durée exacte, je sais qu'il persiste quelques heures après l'accouchement étant donné qu'il s'agit d'une molécule fragile et qu'après la délivrance, les échanges materno-foetaux sont interrompus, à confirmer avec les RM @Rebelle Je confirme ! Concernant l'ADN fœtal, il a une demi-vie de 16 min après la naissance (d'après les cours de P2), ce qui explique qu'il disparaisse en moins de 24H (mais si le prof vous dit 48H retiens 48H). Pour les cellules, elles persistent bel et bien pendant plusieurs années mais elles sont toutefois très "diluées" dans le sang maternel (toujours d'après les cours de P2, on en retrouve 1 à 2 par mL de sang maternel).
So7 Posted February 9, 2021 Posted February 9, 2021 Bonsoir, Je me rajoute à la conversation par rapport à la question de @lorinne: Il y a 9 heures, lorinne a dit : *pourquoi dit-on que les vitamines hydrosolubles traversent librement la placenta et pas les liposolubles? Le prof a fait une généralisation dans son cours où il dit que ce sont plus les molécules liposolubles qui traversent la barrière placentaire Du coup est-ce qu'on doit considérer que les vitamines sont des "cas particuliers" et qu'on a donc plus d'hydrophiles que de lipophiles qui passent la barrière contrairement aux autres molécules? Merci d'avance!
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