Lipoprotéines

[Stark23]

Bonsoir je voulais avoir si l'item " Un déficit en lipase acide lysosomale, a pour conséquence l'absence de dégradation des phospholipides de l'enveloppe nucléaire des lipoprotéines endocytés " est faux car les lipoprotéines sont dans les lysosomes et que du coup c'est plutôt une absence de dégradation des lysosomes

 

Et l'item: "est à l’origine d’une hypocholestérolémie par augmentation du stockage des esters de cholestérol dans le cytosol des cellules de ces patients" est faux car il n'y a pas d'augmentation des EC...

 

Et je voulais savoir comment on sait si un sérum est clair ou pas ??

 

Et aussi si la formation des plaques d'athérosclérose était valable pour les LDL native et les LDL oxydées ?

Edited December 6, 2020 by Stark23

[Itinéris]

Saluuut !  

• Alors, la lipase aide lysosomale est bien dans le lysosome. Elle dégrade le CE des LDL internalisés en Cholestérol. Mais attention ! Les CE ne sont pas des phospholipides !! Ce sont des stéroîdes ! Donc l'item est déjà faux ! Aussi, les CE des LDL ne proviennent pas vraiment de l'enveloppe nucléaire !  Ils proviennent plutôt de la membrane plasmique, voire du RE . En bref, il est faux faux, parce qu'il raconte un peu n'importe quoi aha ! 
• Pour ta deuxième question, pas de Lipase acide lysosomale, pas de dégradation de CE en cholestérol. Pas de dégradation de CE en cholestérol, donc pas de rétrocontrôle du nombre de LDL-récepteurs à la membrane. Donc le nombre de récepteur à la membrane augmente. Donc l'internalisation de LDL remplis de CE dans les cellules augmente. Donc il y a bien moins de Cholestérol dans le sang: voilà une hypocholestérolémie. MAIS MAIS MAIS ! Les CE sont stockés dans les vésicules recouvertes/endosomes/lysosomes (selon leur stade d'acidification  ), pas directement dans le cytosol !! C'est pour cela que c'est fauuuux. Est -ce que c'est mieux pour toi ?
• Troisième question :

Sérum clair = il n'y a pas de TAG dedans (tu es bien à jeun et non malade, la claaasse ).

Sérum opalescent = lactescent = Il y a pleins de TAG dedans, donc soit t'as mangé avant la picouze coquinou, soit t'as une hypertriglycéridémie (trop de TAG dans le sang ! )

• Pour l'athérosclérose, les plaques sont formées par accumulation de LDL dans le sang, qui vont, en s'accumulant près des parois, s'oxyder et devenir inflammatoire pour boucher progressivement la lumière des vaisseaux. Cela est valable aussi pour les LDL oxydés de l'hypercholestérolémie familiale ! Sauf que cette fois, les LDL étant déjà oxydés et très présentes, le risque est plus élevé  C'est mieuuuuux ? 

Bon courage pour la suite 

 

[El_Zorro]

Est-ce que cette superbe réponse te convient @Stark23 ?

[Stark23]

@Itinéris désolé pour le retard.... Super réponse merci

[Stark23]

@ItinérisVous analysez la liaison de LDL natives à la surface de fibroblastes humains normaux en culture. Le KD
obtenu est de 15 μg d'apoB/ml. Cela signifie que :

A. Le phénomène de liaison des LDL natives aux récepteurs portés par ces fibroblastes est totalement saturé pour
une concentration en LDL de 30 μg d'apoB/ml l'item est faux je m'en doutais mais j'arrive pas trop à voir pk ??

E. Une mutation pathogène du gène du récepteur apoB/E qui empêcherait la liaison des LDL natives à ses récepteurs
diminuerait la valeur du KD. l'item est faux mais du coup c'est parce qu'il faudrait plus de ligand libre pour atteindre la moitié de la liaison totale spé ?

Edited December 13, 2020 by Stark23

[El_Zorro]

Salut @Stark23 ^^

 

A: En fait le Kd représente la concentration en ligand qui permettra de saturer 50% des récepteurs. Mais ça ne veut pas dire que si tu multiplie cette concentration par deux tu vas saturer 100% des récepteurs

 

B: Lorsque le Kd augmente, l'affinité du récepteur pour le ligand diminue, et inversement si le Kd diminue l'affinité augmente. Donc si la mutation pathogène empêche la liaison avec les LDL, l'affinité diminue donc le Kd va augmenter !

 

J'espère que c'est plus clair sinon hésite pas