Chlooe Posted December 4, 2020 Posted December 4, 2020 Hellooo,  Je n'ai pas trop compris quelques items sur la physiologie musculaire et circulatoire, l'un de vous pourrait m'aider svp   Je ne comprends pas trop la correction de cet item .... le premier neurone libère de l’acétylcholine au niveau de ses terminaisons axonales, ce qui permet d’activer un récepteur adrénergique au niveau du corps cellulaire du deuxième neurone Les récepteurs activés par l’acétylcholine sur le corps cellulaire du deuxième neurone sont des récepteurs nicotiniques. Les récepteurs adrénergiques sont positionnés sur l’effecteur qui est activé par la décharge de noradrénaline par le deuxième neurone.   A propos de ce qcm, je ne comprends pas trop pourquoi l'item est vrai J'avais pensé le muscle 1 était surtout de type IIa ou IIb mais je ne comprends pas trop pourquoi on parle des fibres de type I, et comment on peut savoir que chacune développe 1/3 de la tension développée par le muscle QCM 2 - Soient deux muscles striés squelettiques isolés M1 et M2, baignant dans un tampon de Krebs convenablement oxygéné. La partie inférieure de chaque muscle est reliée à un transducteur de force qui mesure en permanence la tension développée et cette dernière est enregistrée. La partie supérieure de chaque muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les deux muscles sont soumis chacun à une précharge correspondant à la longueur optimale. En stimulant électriquement ces muscles isolés, on enregistre, en fonction du temps, la tension développée. Au début de l’expérience (Temps 0), le muscle M1 développe une tension tétanique maximale (Tmax) identique à celle de M2. A l’issue de 4 minutes de stimulations tétaniques répétées suivies d’une relaxation, les muscles M1 et M2 développent respectivement une tension égale à 65% et à 95% de Tmax. A l’issue de 60 minutes de stimulations tétaniques répétées, les muscles M1 et M2 développent respectivement une tension égale à 35% et à 65% de Tmax. Il est exact que : D. dans le muscle M1, au temps 0 les fibres de type I, IIa et IIb contribuent chacune environ à 1/3 de la tension développée par ce muscle.  Concernant cet item, l'innervation neuro végétative elle n'est pas présente à la fois dans les FML unitaires et multiunitaires? A. l’innervation neuro-végétative prédomine sur les cellules « entraineurs » des muscles lisses multi-unitaires  l’innervation neuro-végétative prédomine bien sur les cellules entraineurs mais elles sont présentes dans les muscles lisses unitaires.  Il est dit pour pour les FMSS, le calcium impliqué dans la contraction  provient du réticulum endoplasmique uniquement, qu'en est-il pour les FML?  Les myofilaments fins des FML sont organisés en série du coup pour les FML unitaires uniquement ? J'ai du mal à voir quand elle sont disposées en parallèle  J'ai du mal à voir pourquoi le premier neurone du SN orthosympathique libère de l'acétylcholine au niveau de sa terminaison atonale et pas de la noradrénaline  je ne comprends pas pourquoi l'item est compté vrai , si on augmente la pression sanguine artérielle on a une vasoconstriction non? le débit sanguin diminuerait ?  l’augmentation de la pression sanguine artérielle au cours de l’exercice permet d’augmenter le débit sanguin dans ces muscles en application de la loi d’Ohm appliquée à la mécanique des fluides.  Pour cet item, en calculant la PSAmoyenne j'avais trouvé : 120+ 2x70 / 3 = 80 du coup on considère que l'item est vrai ? même si c'est dit environ j'avais un doute... un sujet dont la PSA systolique est de 120 mmHg et la PSA diastolique de 70 mmHg a une PSA moyenne estimée à environ 87 mmHg.  Quand on dit le muscle cardiaque n'est pas tétanisable dans les conditions physiologiques , je ne suis pas trop sure de comprendre pourquoi c'est vrai...  Merci d'avance Quote
Ancien Responsable Matière Solution Rebelle Posted December 4, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Posted December 4, 2020 Hello !  il y a 7 minutes, Chloe2404 a dit : Je ne comprends pas trop la correction de cet item .... le premier neurone libère de l’acétylcholine au niveau de ses terminaisons axonales, ce qui permet d’activer un récepteur adrénergique au niveau du corps cellulaire du deuxième neurone Les récepteurs activés par l’acétylcholine sur le corps cellulaire du deuxième neurone sont des récepteurs nicotiniques. Les récepteurs adrénergiques sont positionnés sur l’effecteur qui est activé par la décharge de noradrénaline par le deuxième neurone  Ce qu'il faut simplement comprendre, c'est qu'au niveau de la jonction neuro-musculaire, tu retrouves des récepteurs nicotiniques sur le neurone post-synaptique. Ces récepteurs nicotiniques sont cholinergiques donc répondent à l'action de l'acétylcholine. La deuxième phrase de ta correction est simplement une façon un peu alambiquée de te dire que les récepteurs adrénergiques sont situés sur des effecteurs (comme les muscles lisses) qui, eux, vont réagir à la noradrénaline. Cette noradrénaline est libérée par le deuxième neurone de la voie efférente orthosympathique.  il y a 9 minutes, Chloe2404 a dit : QCM 2 - Soient deux muscles striés squelettiques isolés M1 et M2, baignant dans un tampon de Krebs convenablement oxygéné. La partie inférieure de chaque muscle est reliée à un transducteur de force qui mesure en permanence la tension développée et cette dernière est enregistrée. La partie supérieure de chaque muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les deux muscles sont soumis chacun à une précharge correspondant à la longueur optimale. En stimulant électriquement ces muscles isolés, on enregistre, en fonction du temps, la tension développée. Au début de l’expérience (Temps 0), le muscle M1 développe une tension tétanique maximale (Tmax) identique à celle de M2. A l’issue de 4 minutes de stimulations tétaniques répétées suivies d’une relaxation, les muscles M1 et M2 développent respectivement une tension égale à 65% et à 95% de Tmax. A l’issue de 60 minutes de stimulations tétaniques répétées, les muscles M1 et M2 développent respectivement une tension égale à 35% et à 65% de Tmax. Il est exact que : D. dans le muscle M1, au temps 0 les fibres de type I, IIa et IIb contribuent chacune environ à 1/3 de la tension développée par ce muscle.  En fait, ici, il faut réaliser tout le raisonnement te permettant de déterminer les proportions de chaque type de fibres dans ton muscle. A partir de là , tu vois qu'elles correspondent toutes globalement à 1/3. Je te propose ce lien vers une fiche de correction (avec des éléments de correction re-détaillés et des corrections de correction) :  il y a 11 minutes, Chloe2404 a dit : Concernant cet item, l'innervation neuro végétative elle n'est pas présente à la fois dans les FML unitaires et multiunitaires? A. l’innervation neuro-végétative prédomine sur les cellules « entraineurs » des muscles lisses multi-unitaires  l’innervation neuro-végétative prédomine bien sur les cellules entraineurs mais elles sont présentes dans les muscles lisses unitaires.  L'ensemble des muscles lisses a une innervation végétative (sinon il n'y aurait aucun contraction). Mais le piège ici reposait sur le fait que les FML multi-unitaires n'ont pas de cellules entraîneurs. En fait, dans le cas d'un FML multi-unitaire, chaque fibre est isolée des autres et peut se contracter indépendamment des autres fibres, au contraire des FML unitaires, où l'ensemble se contracte simultanément grâce à ces cellules entraîneurs qui vont recevoir la stimulation électrique et générer des PA du fait de leur potentiel membranaire instable. Ce PA circule ensuite dans ton unité musculaire grâce aux jonctions communicantes.  il y a 14 minutes, Chloe2404 a dit : Les myofilaments fins des FML sont organisés en série du coup pour les FML unitaires uniquement ? J'ai du mal à voir quand elle sont disposées en parallèle  L'organisation en série concerne l'ensemble des fibres musculaires lisses. A contrario, l'organisation parallèle concerne uniquement les MSS. Je te propose cette petite image pour te permettre de visualiser :   il y a 18 minutes, Chloe2404 a dit : J'ai du mal à voir pourquoi le premier neurone du SN orthosympathique libère de l'acétylcholine au niveau de sa terminaison atonale et pas de la noradrénaline  Alors, j'ai horreur de devoir te répondre ça mais c'est tout simplement parce que c'est comme ça. En fait, dans l'organisme, l'acétylcholine a deux rôles au niveau des voies efférentes du SNV : un rôle de transmission entre les 2 neurones (via des récepteurs nicotiniques) et un rôle de transmission de l'information parasympathique au niveau de la deuxième synapse du SNPa du coup (via des récepteurs muscariniques).  il y a 40 minutes, Chloe2404 a dit : Il est dit pour pour les FMSS, le calcium impliqué dans la contraction  provient du réticulum endoplasmique uniquement, qu'en est-il pour les FML?  C'est le même principe.  il y a 22 minutes, Chloe2404 a dit : je ne comprends pas pourquoi l'item est compté vrai , si on augmente la pression sanguine artérielle on a une vasoconstriction non? le débit sanguin diminuerait ?  l’augmentation de la pression sanguine artérielle au cours de l’exercice permet d’augmenter le débit sanguin dans ces muscles en application de la loi d’Ohm appliquée à la mécanique des fluides.  En fait, dans le cadre de l'effort, tu as besoin d'augmenter ton débit sanguin. Or, d'après la loi d'Omh, tu as : donc . Donc quand la PSA augmente, le débit augmente. Sans pression, tu n'as pas de débit. A l'effort, ton cœur accélère, plus de sang passe dans l'artère, la pression augmente donc le débit dans l'artère augmente.  il y a 41 minutes, Chloe2404 a dit : Pour cet item, en calculant la PSAmoyenne j'avais trouvé : 120+ 2x70 / 3 = 80 du coup on considère que l'item est vrai ? même si c'est dit environ j'avais un doute... un sujet dont la PSA systolique est de 120 mmHg et la PSA diastolique de 70 mmHg a une PSA moyenne estimée à environ 87 mmHg.  Ici, le résultat est de 86,6 mmHg d'où le 87 mmHg proposé par l'item. Donc finalement aucun problème car en arrondissant au supérieur tu as bien 87 mmHg  il y a 41 minutes, Chloe2404 a dit : Quand on dit le muscle cardiaque n'est pas tétanisable dans les conditions physiologiques , je ne suis pas trop sure de comprendre pourquoi c'est vrai...  Si ton muscle cardiaque était tétanisable, cela voudrait dire que des stimulations électriques pourrait se superposer au point de générer un tétanos. Si ton coeur se tétanise, il perd sa fonction de pompe cardiaque et, physiologiquement, c'est tout simplement inimaginable car sans pompe cardiaque, pas de circulation, bref, une belle cata qu'on n'ose pas trop imaginer. Comme le coeur, en physiologie, c'est une machine quand même bien faite, il est donc non tétanisable. La période réfractaire est telle qu'entre chaque PA, il a le temps de se relâcher et chaque stimulation se retrouve lancée de façon régulière, permettant une contraction rythmique sans risque de tétanos.  C'est mieux pour toi ? Magic, Chlooe and Antoinee 3 Quote
Chlooe Posted December 4, 2020 Author Posted December 4, 2020 @Rebelle merciii beaucoup d'avoir pris le temps pour cette réponse hyper claire C'est compris  Quote
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