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Bonjour! déjà merciiii infiniment pour les annales 😉 ❤️

 

1. par rapport à cet item : . Le trastuzumab augmente la survie de patientes atteintes de cancers du sein exprimant HER2.

est-ce que ça veut dire que ce médicament n'augmente pas la survie des patients sui ne surexpriment pas ce gène? svp

 

2. je ne comprends pas pourquoi cet item concernant les essais clinique de phase I est vrai

- elle peut être réalisée chez les malades (on n'avait pas dit que c'était chez les sujets sains uniquement)

 

3. pourquoi la durée de validité d'un brevet est fixée par l'organisation mondiale du commerce?

 

4. je ne comprends pas cet item svp : . L’effet d’un médicament dont la DE50 est de 2 mg/kg par voie orale sera identique à celui d’une dose de 1 mg/kg par voie intraveineuse, si sa biodisponibilité est de 50%

 

5. pourquoi l'effet d'un agoniste inverse peut être surexprimé par un antagoniste neutre ? svp

 

6. dans cet item quelle va être l'action du maraviroc? svp

Le maraviroc est un modulateur allostérique négatif du récepteur CCR5

 

 

merci

 

  • Solution
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Bonjour! On est content que ça vous aide 😊

 

1. Le trastuzumab étant un anticorps monoclonal anti-HER2, si HER2 n'est pas présente, le trastuzumab n'aura donc pas d'effet pour les cancers HER2-

 

2. Généralement oui, les phases I des essais cliniques s'effectuent sur des volontaires sains. Mais si on cherche à tester une molécule de chimiothérapie, on va les tester chez des personnes atteintes d'un cancer plutôt que chez les volontaires sains. Personnellement, je retenais cet exemple car il est très parlant.

 

3. Le brevet permet de protéger une invention/propriété intellectuelle (médicale, industrielle...). Il est délivré par l'OMC et la durée du brevet dépend sans doute d'une réglementation de l'OMC. Il faut faire attention à ne pas se tromper entre OMC et OMS.

 

4. En fait, la biodisponibilité de la dose étant de 50%, cela signifie que seule 50% de la dose prise par voie orale sera absorbée et passera dans le sang. Donc ici, si on administre 2 mg/kg par voie orale, il y a 50% qui est absorbée donc environ 1mg/kg de la dose passera dans le sang.

Cela permet de faire une équivalence entre les doses administrées par voie orale ou par voie IV. Ici, 2mg/kg (voie orale) ou 1mg/kg (voie IV) reviennent à obtenir environ 1mg/kg dans le sang après absorption. Mais la molécule étant la même, la DE50 (ou CE50) sera la même.

 

5. Je suis pas sûr de bien comprendre ta question. Je prends comme exemple les RCPGs. Un agoniste du RCPG va se lier au récepteur et activer la protéine G entraînant la dissociation des sous-unités alpha d'un côté et bêta/gamma de l'autre et donc induire un effet. Un antagoniste neutre va simplement bloquer les effets de l'agoniste en se liant au site de liaison de l'agoniste par exemple. Donc si aucun ligand n'est lié au RCPG et que tu mets un antagoniste neutre dessus, il ne se passera rien car cet antagoniste neutre n'a pas d'activité intrinsèque. Un agoniste inverse, en se liant sur un RCPG, il va entraîner la dissociation entre le Récepteur et la Protéine G, ce qui n'entraine aucun effet dans la cellule.

 

Si on prend un autre exemple d'agoniste inverse:  les benzodiazépines (agoniste) possèdent un effet sédatif et le flumazénil favorise au contraire l'éveil (on l'utilise comme antidote au benzodiazépines). Le flumazénil est donc un agoniste inverse des BZD.

 

6. Le maraviroc va se lier sur le récepteur CCR5, ce qui empêche la liaison de la particule virale et qui empêche l'entrée du VIH dans la cellule.

 

Est-ce que c'est assez clair?

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