Contraction du muscle lisse

[CharlotteF]

Bonjour, 

 

Je suis en train de revoir les bases de la circulation, et je suis tombée sur ce schéma que j’ai vraiment du mal à décortiquer pour en comprendre les étapes.. Est-ce qu’on pourrait m’éclairer ?

[elisak]

Salut ! @CharlotteF

Alors déjà tu n'as pas besoin de connaître ce schéma dans les moindres détails ; il faut surtout bien le comprendre et ça sera de suite plus simple.

Je vais tenter de te l'expliquer par étapes : 

D'abord, quel est ton but principal ? C'est de provoquer la contraction de tes CML présentent dans la paroi de tes vaisseaux 

Comment ?

 

1. Tu vas venir stimuler les récepteurs alpha-adrénergiques du système orthoS (qui sont des RCPG) présent à la membrane de tes CML, via ce qu'ils appellent un "agoniste vasoconstricteur", càd l'Adrénaline (qui est le médiateur principal) ou encore certains médicaments (pas à savoir ici).

 

2. Comme ces récepteurs sont des RCPG, ils vont induire une cascade de signalisation médiée par la protéine G (changement GDP/GTP sur alpha, dissociation alpha et bêta-gamma... ça te dis qqch ?)....... et bref à la fin de cette cascade, le but c'est d'arriver jusqu'au réticulum sarcoplasmique (c'est le RE des cellules musculaires). Pourquoi on cherche à aller au RS ? Parce que le RS continue la principale réserve de Ca2+ dans tes cellules (alors qu'il y en a très peu dans le cytoplasme/sarcoplasme). Et à quoi sert le Ca2+ ? A contracter tes cellules !! 

 

3. Mais les cellules vont se contracter uniquement si le Ca2+ envahit le sarcoplasme, tant qu'il est dans le RS, rien ne se produit. Cette cascade de signalisation a donc pour but de faire sortir le Ca2+ du RE pour qu'il remplisse le cytoplasme.

 

1bis. (je met "bis" parce que cet événement se produit en parallèle du 1.) En même temps, il y a un autre moyen de faire entrer le Ca2+ dans tes cellules, c'est en jouant sur leur gradient de concentration : en effet, il y a bcppp plus de calcium en extracell qu'en intracell. Du coup si tu ouvres des canaux ioniques au Ca2+ a la membrane des CML, celui ci va suivre son gdt de [ ]° et va rentrer dans la cellule envahir le cytoplasme.

 

          => On a donc envahit le sarcoplasme de Ca2+ de 2 manières : en le faisant sortir du RS et en le faisant rentrer depuis l'extracell.

 

4. Une fois que ton sarcoplasme est plein de Ca2+, à quoi il set ce Ca2+ ? (HISTOLOGIE+++) La Ca2+ va se fixer sur un site de liaison spécifique au niveau de la troponine (qui est associée au brin fin d'actine, petit rappel au passage, le brin épais étant de la myosine) et va permettre le glissement de la tromomyosine (2e molécule associée à l'actine) sur la troponine, ce qui va libérer des sites de fixation pour la myosine sur l'active, et ainsi permettre le raccourcissement des fibres musculaires, c'est à dire leur contraction.

 

5. Mais si tu contracte à l'infini, ta cellule va pas tenir, c'est mauvais, la lumière des vaisseaux va diminuer diminuer diminuer puis plus rien. Du coup il faut trouver un moyen de contre-balancer un peu cette contraction, de mettre une résistance, càd en induisant un signal de relaxation. Ce signal provient des récepteurs bêta-adrénergiques (tjrs via l'adrénaline), qui a pour rôle de relaxer les CML des vaisseaux.

 

        => il y a donc, dans tes CML, un équilibre permanent entre l'état de contraction (vasoconstriction) et l'état de relaxation (vasodilatation) qui permet de s'adapter à l'environnement, à l'extérieur (stress, variation de PSA, baisse de la volémie...)

 

Est ce que ca va mieux ?

N'hésite pas sinon  

Bon courage pour les révisions !

[CharlotteF]

il y a 22 minutes, elisak a dit :

Salut ! @CharlotteF

Alors déjà tu n'as pas besoin de connaître ce schéma dans les moindres détails ; il faut surtout bien le comprendre et ça sera de suite plus simple.

Je vais tenter de te l'expliquer par étapes : 

D'abord, quel est ton but principal ? C'est de provoquer la contraction de tes CML présentent dans la paroi de tes vaisseaux 

Comment ?

 

1. Tu vas venir stimuler les récepteurs alpha-adrénergiques du système orthoS (qui sont des RCPG) présent à la membrane de tes CML, via ce qu'ils appellent un "agoniste vasoconstricteur", càd l'Adrénaline (qui est le médiateur principal) ou encore certains médicaments (pas à savoir ici).

 

2. Comme ces récepteurs sont des RCPG, ils vont induire une cascade de signalisation médiée par la protéine G (changement GDP/GTP sur alpha, dissociation alpha et bêta-gamma... ça te dis qqch ?)....... et bref à la fin de cette cascade, le but c'est d'arriver jusqu'au réticulum sarcoplasmique (c'est le RE des cellules musculaires). Pourquoi on cherche à aller au RS ? Parce que le RS continue la principale réserve de Ca2+ dans tes cellules (alors qu'il y en a très peu dans le cytoplasme/sarcoplasme). Et à quoi sert le Ca2+ ? A contracter tes cellules !! 

 

3. Mais les cellules vont se contracter uniquement si le Ca2+ envahit le sarcoplasme, tant qu'il est dans le RS, rien ne se produit. Cette cascade de signalisation a donc pour but de faire sortir le Ca2+ du RE pour qu'il remplisse le cytoplasme.

 

1bis. (je met "bis" parce que cet événement se produit en parallèle du 1.) En même temps, il y a un autre moyen de faire entrer le Ca2+ dans tes cellules, c'est en jouant sur leur gradient de concentration : en effet, il y a bcppp plus de calcium en extracell qu'en intracell. Du coup si tu ouvres des canaux ioniques au Ca2+ a la membrane des CML, celui ci va suivre son gdt de [ ]° et va rentrer dans la cellule envahir le cytoplasme.

 

          => On a donc envahit le sarcoplasme de Ca2+ de 2 manières : en le faisant sortir du RS et en le faisant rentrer depuis l'extracell.

 

4. Une fois que ton sarcoplasme est plein de Ca2+, à quoi il set ce Ca2+ ? (HISTOLOGIE+++) La Ca2+ va se fixer sur un site de liaison spécifique au niveau de la troponine (qui est associée au brin fin d'actine, petit rappel au passage, le brin épais étant de la myosine) et va permettre le glissement de la tromomyosine (2e molécule associée à l'actine) sur la troponine, ce qui va libérer des sites de fixation pour la myosine sur l'active, et ainsi permettre le raccourcissement des fibres musculaires, c'est à dire leur contraction.

 

5. Mais si tu contracte à l'infini, ta cellule va pas tenir, c'est mauvais, la lumière des vaisseaux va diminuer diminuer diminuer puis plus rien. Du coup il faut trouver un moyen de contre-balancer un peu cette contraction, de mettre une résistance, càd en induisant un signal de relaxation. Ce signal provient des récepteurs bêta-adrénergiques (tjrs via l'adrénaline), qui a pour rôle de relaxer les CML des vaisseaux.

 

        => il y a donc, dans tes CML, un équilibre permanent entre l'état de contraction (vasoconstriction) et l'état de relaxation (vasodilatation) qui permet de s'adapter à l'environnement, à l'extérieur (stress, variation de PSA, baisse de la volémie...)

 

Est ce que ca va mieux ?

N'hésite pas sinon  

Bon courage pour les révisions !

Ah c’est effectivement bcp plus clair merci ! Par contre dans les QCM on nous demande souvent le rôle des kinases,  du coup je me demandais si tu pouvais me l’expliquer aussi..?

[lil]

Bonsoir !

 

En biomolécules tu as vu que les Kinases ajoutent un Phosophore (réaction de phosphorylation) et au contraire les phosphatases effectuent une déphosphorylation. 
Ici les K-CLM, comme leur nom l’indique, vont venir phosphoryler la chaîne légère de la molécule de myosine, tu vois le petit P dans le cercle sur le schéma. C’est cet ajout de Phosphore qui permet l’activité de la chaîne de myosine, qui se fixe alors sur l’actine, et par un jeu de rotation de la tête de la myosine sur le filament d’actine (vu en histo), il y aura contraction de la cellule musculaire. 
Du coup le raisonnement inverse c’est que l’action de la phosphatase empêche la liaison de la myosine à l’actine ce qui induit au contraire une relaxation. 

 

C’est plus clair ? Bonne soirée !

[Magic]

Salut ! 

 

@lilbeaucoup trop rapide pour moi 

 

Bon courage pour la suite de cette semaine où tu vas tout donner pour réussir au final  N'hésite pas à revenir vers nous si ça n'est pas forcément clair ! 

[CharlotteF]

Il y a 10 heures, lil a dit :

Bonsoir !

 

En biomolécules tu as vu que les Kinases ajoutent un Phosophore (réaction de phosphorylation) et au contraire les phosphatases effectuent une déphosphorylation. 
Ici les K-CLM, comme leur nom l’indique, vont venir phosphoryler la chaîne légère de la molécule de myosine, tu vois le petit P dans le cercle sur le schéma. C’est cet ajout de Phosphore qui permet l’activité de la chaîne de myosine, qui se fixe alors sur l’actine, et par un jeu de rotation de la tête de la myosine sur le filament d’actine (vu en histo), il y aura contraction de la cellule musculaire. 
Du coup le raisonnement inverse c’est que l’action de la phosphatase empêche la liaison de la myosine à l’actine ce qui induit au contraire une relaxation. 

 

C’est plus clair ? Bonne soirée !

Oui super ! Merci encore