circulation

[inchallahjePASS]

bonjour, 

je ne comprends pas pourquoi cet item est vrai: "au cours de la contraction musculaire striée squelettique, la vasodilation métabolique précède la vasodilatation flux dépendante", je croyais que c'était l'inverse, pouvez vous m'expliquer svp

[Rebelle]

Hello !

 

Alors, non, la vasodilatation métabolique précède bien la vasodilatation flux-dépendante. On va reprendre ces 2 étapes :

 

• vasodilatation métabolique : elle est le résultat de plusieurs évènements :
  • la diminution de la PO2 qui s'explique par le fait que ton muscle ait déjà commencé à augmenter sa consommation d'O2 nécessaire à l'effort avant qu'il n'y ait encore eu d'adaptation de tes vaisseaux
  • l'augmentation de la PCO2 car qui dit augmentation de l'activité musculaire, dit plus grosse production de déchet métabolique et ce déchet, c'est le CO2.
  • une diminution du pH, car une augmentation de la PCO2 entraîne une acidification (pour cela, je te réfère à ton cours sur le métabolisme acide-base)
  • et une augmentation de la concentration en K+ extracellulaire (dont les mécanismes ne sont pas explicités)

Tout cela conduit à une vasodilatation dite locale au niveau des capillaires de ton muscle. C'est une vasodilatation métabolique qui résulte directement de ces modifications au niveau du milieu musculaire. A celle-ci se superpose une vasodilatation induite indirectement par une inhibition locale de la libération de noradrénaline. Celle-ci agit normalement sur des récepteurs -adrénergiques pour provoquer une vasoconstriction qui existe en continu de façon modérée. Par inhibition de la NA, tu réduis le tonus vasoconstricteur et donc participe à la vasodilatation.

 

Par tous ces phénomènes, tu obtiens donc une vasodilatation qui entraîne finalement une augmentation de ton flux sanguin dans tes capillaires. Le fait d'augmenter ce flux va créer de plus grosses contraintes du sang sur ton endothélium. Tu augmentes donc le shear-stress. En réponse à une augmentation de ce shear-stress, tu auras une activation de la NO-synthase, enzyme qui va transformer l'arginine en NO en présence d'O2 et de NADPH dans la cellule endothéliale. Ce NO va pouvoir diffuser jusqu'aux cellules musculaires lisses et activer la guanylate-cyclase capable de transformer le GTP en GMPc. Ce GPMc active à son tour des kinases qui par leur action, vont permettre une diminution de la concentration intracytosolique en Ca²⁺. Or, ce Ca²⁺ est nécessaire à la contraction : s'il diminue, tu diminues donc ta concentration. C'est ce qu'on appelle la vasodilatation flux-dépendante. Alors, pourquoi flux-dépendante ? Car suite à ta première vasodilatation métabolique, tu as augmenté le flux sanguin et donc déclenché tout ce mécanisme de vasodilatation par augmentation finalement des contraintes sur l'endothélium. Donc c'est bien le flux qui est à l'origine de ce nouveau mécanisme de vasodilatation qui s'additionne à la vasodilatation métabolique.

 

Donc tu as bien vasodilatation métabolique ==> vasodilatation flux-dépendante.

 

C'est bon pour toi ?

[inchallahjePASS]

Il y a 7 heures, Rebelle a dit :

 

 

C'est bon pour toi ?

c'est parfait merci!!!!!