TO + un peu de gonade un régal

[choLOLApine]

bonsoir,

 

j'ai vu pas mal d'items sur l'influence d'un repas riche en AA, en glucides,etc... sur la sécrétion de GHRH et donc de GH, d'après ce que j'ai compris c'est un repas riche en AA qui stimule la production de GHRH, les glucides n'ont pas d'influence? 

 

la GH est hypo ou hyperglycémiante? parce qu'elle entraîne la sécrétion d'insuline -> action hypoglycémiante, mais en même temps l'augmentation de la résistance à l'insuline donc plutôt hyperglycémiante, et est ce que c'est la GH elle même qui la provoque ou c'est une conséquence de l'augmentation de la sécrétion? 

edit : c'est bon @Sashounoel a tout éclairci 

 

chez le garcon, l'acquisition du capital minéral osseux est sous la dépendance des oestrogènes produits par les cellules de sertoli du testicule -> faux, pourtant c'est bien les cellules de sertoli qui ont l'activité aromatase, est-ce que c'est le terme "produits" qui pose problème?

 

les hormones thyroïdiennes n'interviennent pas dans la croissance squelettique au cours de la période prépubertaire -> vrai, pour moi c'est faux, elles diminuent la pulsatilité de la GH dès la période post natale non?

 

les mutations inactivatrices du gène codant pour le récepteur au FGF sont à l'origine d'un nanisme dysharmonieux -> vrai, errata c'est une mutation activatrice on est d'accord?

 

j'ai vu plusieurs items qui disaient que la PTHrp stimulait la minéralisation du TO, j'ai rien noté sur ça est ce qu'il me manque une info?

 

l'hypothyroïdie non traitée entraîne pendant la phase de croissance une diminution de la pulsatilité de la GH -> vrai, la T4 entraîne une diminution de la pulsatilité de la GH, donc hypothyroïdie = pas de diminution de la pulsatilité au contraire non? 

 

petite info de cours : les CPG sont produites au niveau de l'allantoïde au cours de la 3e semaine? quelle date on doit retenir pour la migration? à partir de quand ont elles fini leur migration jusqu'aux cordons sexuels? 

 

merci d'avance  

 

edit : je rajoute une ptite question (désolée pour le pavé) : l'augmentation d'HCG en début de grossesse facilite l'augmentation de la synthèse des H thyr chez la mère -> vrai, pas juste chez le foetus??

Edited November 27, 2020 by lola_svry

[choLOLApine]

à l’instant, Sashounoel a dit :

Mets moi best answer alors stp

explique moi le reste alors stp  

[Sashounet]

J'ai vu les autres questions qu'après, j'ai masque mais tant pis rip

[Sashounet]

il y a 46 minutes, lola_svry a dit :

chez le garcon, l'acquisition du capital minéral osseux est sous la dépendance des oestrogènes produits par les cellules de sertoli du testicule -> faux, pourtant c'est bien les cellules de sertoli qui ont l'activité aromatase, est-ce que c'est le terme "produits" qui pose problème?

A priori oui mais franchement cet item de µ*@ilk voilà quoi mais je pense que ça reste faux, car c'est pas produit en tant que tel, mais c'est le résultat d'une reconversion de la testo..

 

il y a 47 minutes, lola_svry a dit :

les hormones thyroïdiennes n'interviennent pas dans la croissance squelettique au cours de la période prépubertaire -> vrai, pour moi c'est faux, elles diminuent la pulsatilité de la GH dès la période post natale non? 

Les hormones T influent sur la pulsatilité de la GH par T4 donc bizarre .

 

il y a 53 minutes, lola_svry a dit :

les mutations inactivatrices du gène codant pour le récepteur au FGF sont à l'origine d'un nanisme dysharmonieux -> vrai, errata c'est une mutation activatrice on est d'accord?

Oui mutation activatrice sur le gène de FGFR3

 

il y a 55 minutes, lola_svry a dit :

l'hypothyroïdie non traitée entraîne pendant la phase de croissance une diminution de la pulsatilité de la GH -> vrai, la T4 entraîne une diminution de la pulsatilité de la GH, donc hypothyroïdie = pas de diminution de la pulsatilité au contraire non? 

ça a toujours été un peu flou perso, mais les défauts d'Hormone T entraine un retard de croissance par nanisme disharmonieux donc c'est pas trop logique mais j'ai retenu les choses séparément. Honnetement je veux bien une réponse aussi mdrr

 

 

 

[choLOLApine]

up @lacremesolaire tu peux nous aider pour les autres items stpppp

[Lemillion]

Il y a 14 heures, lola_svry a dit :

'hypothyroïdie non traitée entraîne pendant la phase de croissance une diminution de la pulsatilité de la GH -> vrai, la T4 entraîne une diminution de la pulsatilité de la GH, donc hypothyroïdie = pas de diminution de la pulsatilité au contraire non? 

c'est pas très clair dans le cours mais la T4 entraine bien une augmentation de la pulsabilité de la GH donc si on en a pas t'as moins de pic de GH 

 

Il y a 14 heures, lola_svry a dit :

chez le garcon, l'acquisition du capital minéral osseux est sous la dépendance des oestrogènes produits par les cellules de sertoli du testicule -> faux, pourtant c'est bien les cellules de sertoli qui ont l'activité aromatase, est-ce que c'est le terme "produits" qui pose problème?

jdirais que les ostrogènes sont produits par aromatisation périphérique ou niveau d'autres organes, les sécrétions d'ostrogènes par les cellules de sertoli sont bien trop minimes pour agir réellement

 

 c'est tout pour moi je retourne à l'optique 

 

Edited November 27, 2020 by Lemillion

[choLOLApine]

il y a 8 minutes, Lemillion a dit :

c'est pas très clair dans le cours mais la T4 entraine bien une augmentation de la pulsabilité de la GH donc si on en a pas t'as moins de pic de GH 

ça je suis pas d'accord, la T4 entraîne une diminution de la pulsatilité de la GH et pas une augmentation, diminution de la pulsatilité = pics + fréquents donc croissance +++

 

il y a 9 minutes, Lemillion a dit :

jdirais que les ostrogènes sont produits par aromatisation périphérique ou niveau d'autres organes, les sécrétions d'ostrogènes par les cellules de sertoli sont bien trop minimes pour agir réellement

j'ai sup le msg d'avant j'ai dit de la merde mdrrr, effectivement je crois que t'as raison l'aromatisation est faite au niveau des organes périphériques à partir de la testo testiculaire

Edited November 27, 2020 by lola_svry

[Lemillion]

il y a 12 minutes, lola_svry a dit :

ça je suis pas d'accord, la T4 entraîne une diminution de la pulsatilité de la GH et pas une augmentation, diminution de la pulsatilité = pics + fréquents donc croissance +++

c'est le manque de T4 qui entraine la diminution de la pulsatilité selon ce que j'avais compris donc la t4 entraine une augmentation de la pulsatilité, jte met un sujet ui en parle

 

[choLOLApine]

ahhh en gros dans son diapo qd elle dit "Interaction de T4 et de la GH : diminution de la pulsatilité de GH" c'est en pathologique? vasy elle est pas claire aussi

Edited November 27, 2020 by lola_svry

[Lemillion]

il y a 2 minutes, lola_svry a dit :

ahhh en gros dans son diapo qd elle dit "Interaction de T4 et de la GH : diminution de la pulsatilité de GH" c'est en pathologique? vasy elle est pas claire aussi

c'est tout à fait ça !

oui ahaha j'ai bug aussi, mais réécoute le passage sur le powerpoint audio, elle dit exactement ça 

[lacremesolaire]

Il y a 19 heures, lola_svry a dit :

bonsoir,

 

j'ai vu pas mal d'items sur l'influence d'un repas riche en AA, en glucides,etc... sur la sécrétion de GHRH et donc de GH, d'après ce que j'ai compris c'est un repas riche en AA qui stimule la production de GHRH, les glucides n'ont pas d'influence? 

 

la GH est hypo ou hyperglycémiante? parce qu'elle entraîne la sécrétion d'insuline -> action hypoglycémiante, mais en même temps l'augmentation de la résistance à l'insuline donc plutôt hyperglycémiante, et est ce que c'est la GH elle même qui la provoque ou c'est une conséquence de l'augmentation de la sécrétion? 

edit : c'est bon @Sashounoel a tout éclairci 

 

chez le garcon, l'acquisition du capital minéral osseux est sous la dépendance des oestrogènes produits par les cellules de sertoli du testicule -> faux, pourtant c'est bien les cellules de sertoli qui ont l'activité aromatase, est-ce que c'est le terme "produits" qui pose problème?

 

les hormones thyroïdiennes n'interviennent pas dans la croissance squelettique au cours de la période prépubertaire -> vrai, pour moi c'est faux, elles diminuent la pulsatilité de la GH dès la période post natale non?

 

les mutations inactivatrices du gène codant pour le récepteur au FGF sont à l'origine d'un nanisme dysharmonieux -> vrai, errata c'est une mutation activatrice on est d'accord?

 

j'ai vu plusieurs items qui disaient que la PTHrp stimulait la minéralisation du TO, j'ai rien noté sur ça est ce qu'il me manque une info?

 

l'hypothyroïdie non traitée entraîne pendant la phase de croissance une diminution de la pulsatilité de la GH -> vrai, la T4 entraîne une diminution de la pulsatilité de la GH, donc hypothyroïdie = pas de diminution de la pulsatilité au contraire non? 

 

petite info de cours : les CPG sont produites au niveau de l'allantoïde au cours de la 3e semaine? quelle date on doit retenir pour la migration? à partir de quand ont elles fini leur migration jusqu'aux cordons sexuels? 
 

Ce que tu dois savoir c’est que les CPG sont d’origine épiblastique, leur migration s’effectue de la 4e à la 6e semaine donc je suppose qu’elles ont fini leur migration à la 6e semaine

Il y a 19 heures, lola_svry a dit :

 

merci d'avance  

 

edit : je rajoute une ptite question (désolée pour le pavé) : l'augmentation d'HCG en début de grossesse facilite l'augmentation de la synthèse des H thyr chez la mère -> vrai, pas juste chez le foetus??

Non il y a une augmentation de la production de T4 maternelle donc cet item est bien vrai ! 

[choLOLApine]

il y a 22 minutes, lacremesolaire a dit :

Ce que tu dois savoir c’est que les CPG sont d’origine épiblastique, leur migration s’effectue de la 4e à la 6e semaine donc je suppose qu’elles ont fini leur migration à la 6e semaine

je note merciii

 

Il y a 19 heures, lola_svry a dit :

j'ai vu plusieurs items qui disaient que la PTHrp stimulait la minéralisation du TO, j'ai rien noté sur ça est ce qu'il me manque une info?

 

Il y a 19 heures, lola_svry a dit :

j'ai vu pas mal d'items sur l'influence d'un repas riche en AA, en glucides,etc... sur la sécrétion de GHRH et donc de GH, d'après ce que j'ai compris c'est un repas riche en AA qui stimule la production de GHRH, les glucides n'ont pas d'influence? 

t'as une idée pour ces deux là?  

[OxyGenS]

il y a 3 minutes, lola_svry a dit :

Il y a 19 heures, lola_svry a dit :

j'ai vu pas mal d'items sur l'influence d'un repas riche en AA, en glucides,etc... sur la sécrétion de GHRH et donc de GH, d'après ce que j'ai compris c'est un repas riche en AA qui stimule la production de GHRH, les glucides n'ont pas d'influence? 

t'as une idée pour ces deux là?

Les glucides stimulent la prod de somatostatine

[choLOLApine]

il y a 18 minutes, OxyGenS a dit :

Les glucides stimulent la prod de somatostatine

du coup AA stimulent GHRH et glucides stimulent GHIH c'est ça? 

[OxyGenS]

il y a 5 minutes, lola_svry a dit :

du coup AA stimulent GHRH et glucides stimulent GHIH c'est ça? 

Oui c'est ce que j'ai retenu des qcm que j'ai fait !

[lacremesolaire]

Il y a 16 heures, lola_svry a dit :

je note merciii

 

 

t'as une idée pour ces deux là?  

Alors pour le PTHrp il régule l'activité du cartilage de croissance . Il maintient les chorndrocytes proliferatifs en empêchant leur différenciation en chondrocytes hypertrophiques mais en aucun cas j'ai dans mon cours qu'il a un rôle dans la minéralisation du TO

[choLOLApine]

Il y a 5 heures, lacremesolaire a dit :

Alors pour le PTHrp il régule l'activité du cartilage de croissance . Il maintient les chorndrocytes proliferatifs en empêchant leur différenciation en chondrocytes hypertrophiques mais en aucun cas j'ai dans mon cours qu'il a un rôle dans la minéralisation du TO

j'ai noté la même chose  je pense que c'est hp je vais qd même demander sur moodle pour être sure

mercii!