PseudoNonConforme Posted November 23, 2020 Posted November 23, 2020 (edited) Bonsoir, Bon je pensais avoir bien compris cette notion de ss nerveux végétatif dans les chapitres sur les muscles mais ici ça se complique j'ai l'impression de m'embrouiller. Alors quelques questions pour clarifier mon cerveau (qui actuellement défit l'autorégulation ) Je suis même en train de remettre en cause mes compétences à comprendre la vasodilatation et vasoconstriction aussi ... vasodilatation diminution de la résistance (déjà je trouve ça bizarre car + il y a de paroi plus c’est résistant normalement...) augmentation de la pression donc augmentation du débit vasoconstriction c’est l’inverse mais du coup lors d’un effort on a vasodilatation au niveau des artères qui vont vers les muscles et une vasoconstriction des artères qui vont vers rein et organes abdominaux ? et c’est la que je comprends pas bien la réalisation de ce phénomène de vasodilatation. -En quoi le système nerveux végétatif joue un rôle sur la constriction et la vasodilatation des artères ? (artérioles aussi ?) quelle est la différence avec la vasodilatation métabolique ainsi que la production de NO (il me semble que l’endothelium joue un rôle dans ça mais je pige pas trop) et la vasodilatation flux-dépendante et peut-être même l'activation des R beta adrénergique ? J'ai l'impression que tout ça se ressemble et c'est encore très confus dans ma tête -La noradrenaline permet la relaxation des muscles lisses ? Cette noradrenaline est sécrétée par l’orthoS donc comment pourrait-elle jouer un rôle de relaxation ? En ce qui concerne le système nerveux végétatif je pensais qu'il permettait la vasodilatation pour justement une augmentation de débit et de PSA mais en fait j'ai l'impression qu'il permet une vasoconstriction... je comprends plus pourtant au niveau du cœur il permet une augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit cardiaque Egalement (promis après j'arrête) en physique on a vu la conservation du débit je comprends bien que c'est pas le cas partout dans le corps j'en suis bien conscient mais pourquoi ? Pourquoi le débit n'est pas modifié en physique quand il y a une sténose contrairement à ici ? Je pense qu'il y a une sorte d'histoire à se faire pour chaque type de muscle, un enchainement d'événement que j'arrive pas à faire si quelqu'un peut me m’aider c'est le top !! Désolé ça fait beaucoup de questions ... @Jerhèmeje sais que tu peux me sauver Merci à mon futur sauveur t'es au top Edited November 23, 2020 by La_Ferrace_du_Réveillon Quote
Jerhème Posted November 24, 2020 Posted November 24, 2020 Bonjour ! Ca tombe bien aujourd'hui je suis de permanence forum Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : vasodilatation diminution de la résistance (déjà je trouve ça bizarre car + il y a de paroi plus c’est résistant normalement...) augmentation de la pression donc augmentation du débit Lorsque tu dilates tes vaisseaux, tu diminues tes résistances périphériques, et tu facilites les apports sanguins du coup puisque le débit dans la région où la vasodilatation se fait est augmenté. Souviens toi des dihydropyridines, les dipines, utilisées dans le traitement de l'HTA, elles diminuent ta PSA en diminuant tes résistances périphériques. Tu ne traites pas une HTA par exemple avec un agent vasoconstricteur, comme les AINS. Tu comprends le concept ? Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : vasoconstriction c’est l’inverse Oui, la vasoconstriction diminue ton débit en augmentant tes résistances. Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : mais du coup lors d’un effort on a vasodilatation au niveau des artères qui vont vers les muscles et une vasoconstriction des artères qui vont vers rein et organes abdominaux ? Oui. En fait, je pense que ce qui te chagrine, c'est le fait qu'on ait une vasoconstriction qui te diminue le débit dans les territoires d'aval, notion très contre-intuitive puisque si je diminue mon débit de perfusion, je risque l'hypoxie tissulaire ! Ce qu'il ne vous a pas été dit en cours, c'est que, même si par exemple au niveau rénal on retrouve une vasoconstriction à l'exercice, l'extraction tissulaire de dioxygène augmente ! Je m'explique, à l'état basal, seulement 20-30% de l'O2 du sang artériel est extrait par les organes (sauf le coeur), lors d'un effort, les territoires subissant une vasoconstriction verront aussi une augmentation de leur capacité d'extraction de l'O2 ! Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : En quoi le système nerveux végétatif joue un rôle sur la constriction et la vasodilatation des artères ? (artérioles aussi ?) L'innervation sympathique des vaisseaux est très présente et permet une vasoconstriction. L'innervation parasympathique est moins présente et permettra une vasodilatation surtout pour augmenter les sécrétions salivaires par exemple, ou pour l'érection (puisque la sécrétion salivaire se fait par transsudation plasmatique et que l'érection se fait par augmentation du débit sanguin dans le pénis). En gros, il faut surtout se souvenir que les artérioles subissent de base une vasoconstriction médiée par le SNos. Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : différence avec la vasodilatation métabolique ainsi que la production de NO Vasodilatation métabolique: Tu décides de faire de la course à pied, dans les muscles de tes jambes, ton activité métabolique sera augmentée. Au niveau local, on retrouvera une diminution du pH, une augmentation de la PCO2, une diminution de la PO2, une augmentation du taux de potassium. Toutes ces modifications locales concourront à inhiber le tonus sympathique artériolaire (puisque c'est là que se fait la majorité de la vasoconstriction et des résistances périphériques), entraînant une vasodilatation. La production de NO est dite cisaillement-dépendante. En fait, lorsque ton endothélium va recevoir des cisaillements, il va produire du NO pour vasodilater encore plus des vaisseaux. Dans le cas de l'exercice physique, tu vasodilateras par une production de NO qui se fera par le biais entre autres d'une augmentation des cisaillements car le débit cardiaque sera augmenté. Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : activation des R beta adrénergique Les récepteurs béta-adrénergiques ont une action tachycardisante et vasodilatatrice (c'est cette propriété qui explique l'effet tachycardisant). Ces récepteurs se retrouvent surtout au niveau des coronaires, en de plus grandes proportions que les alpha-adrénergiques, et ça tombe bien, ça permet d'éviter de trop faire de spasmes coronaires ! Bref, retiens que les béta-adrénergiques se retrouvent dans peu de vaisseaux mais induisent une vasodilatation. Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : -La noradrenaline permet la relaxation des muscles lisses ? Cette noradrenaline est sécrétée par l’orthoS donc comment pourrait-elle jouer un rôle de relaxation ? La NA engendre surtout une contraction, à quoi fais tu référence ? Maintenant, le SNos peut être relaxant au niveau musculaire. Par exemple, un relargage de NA au niveau du muscle lisse intestinal engendre sa relaxation par une stimulation Alpha2-adrénergique -> Arrêt du transit intestinal -> On peut mieux fuir si on est en situation de danger. Retiens surtout qu'on a un antagonisme dynamique entre SNos et SNps, c'est beaucoup plus facile. Essaie de te relaxer et remarque ce qu'il se produit dans ton corps, comment tu respires ? Comment évoluent tes sécrétions ? As-tu besoin d'aller aux toilettes ? etc. Même chose lorsque tu fais du sport, ou lorsque tu es stressé. C'est d'après moi la meilleure manière de comprendre comment fonctionne le SNV. Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : En ce qui concerne le système nerveux végétatif je pensais qu'il permettait la vasodilatation pour justement une augmentation de débit et de PSA mais en fait j'ai l'impression qu'il permet une vasoconstriction... je comprends plus pourtant au niveau du cœur il permet une augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit cardiaque Lors d'un effort, tu retrouveras une augmentation du tonus orthosympathique par un mécanisme réflexe cérébral-> vasoconstriction réflexe. Ce tonus sympathique sera inhibé au niveau des muscles pour permettre un meilleur débit musculaire-> vasodilatation métabolique et puis vasodilatation NO-dépendante. L'augmentation de la PAS (Pression artérielle systolique) se fait par l'action conjointe entre augmentation du débit cardiaque et augmentation des résistances périphériques. Il y a 10 heures, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Egalement (promis après j'arrête) en physique on a vu la conservation du débit je comprends bien que c'est pas le cas partout dans le corps j'en suis bien conscient mais pourquoi ? Pourquoi le débit n'est pas modifié en physique quand il y a une sténose contrairement à ici ? La différence entre la physique et le corps humain, c'est qu'en physique on te fait travailler sur des tuyaux, et en physiologie, sur un système sanguin. Oui si tu diminues ta surface de section tu auras une augmentation de la vitesse du fluide dans cette zone, c'est l'effet venturi. Le truc c'est que ta pression et ta résistance augmentent, et énergétiquement c'est pas incroyable ne nous le cachons pas. Dans ton corps, tu as tout plein de vaisseaux. Si par exemple je te fais une sténose au niveau de l'artère vertébrale droite, tu penses qu'au niveau de la subclavière, il est plus économique énergétiquement parlant de passer dans la vertébrale, ou de continuer vers l'artère axillaire par exemple ? La réponse est toute trouvée non ? Même concept du coup, si je fais une vasoconstriction, mon débit va diminuer parce que mon sang va aller à des endroits où il est plus facile pour lui de passer. Quote
PseudoNonConforme Posted November 24, 2020 Author Posted November 24, 2020 (edited) Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Bonjour ! Ca tombe bien aujourd'hui je suis de permanence forum Parfait, je me remet à la physio vasculaire donc c'est parti Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Tu ne traites pas une HTA par exemple avec un agent vasoconstricteur, comme les AINS. Tu comprends le concept ? En effet je comprends, du coup vasodilatation : augmentation de la pression + diminution de la résistance = augmentation du débit (par rapport à la pression je ne suis pas sûr) Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Je m'explique, à l'état basal, seulement 20-30% de l'O2 du sang artériel est extrait par les organes (sauf le coeur), lors d'un effort, les territoires subissant une vasoconstriction verront aussi une augmentation de leur capacité d'extraction de l'O2 ! Du coup on a un apport tissulaire en O2 supérieur (carrément) par rapport au repos au niveau des reins et organes abdominaux ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : L'innervation sympathique des vaisseaux est très présente et permet une vasoconstriction. L'innervation parasympathique est moins présente et permettra une vasodilatation surtout pour augmenter les sécrétions salivaires par exemple, ou pour l'érection (puisque la sécrétion salivaire se fait par transsudation plasmatique et que l'érection se fait par augmentation du débit sanguin dans le pénis). En gros, il faut surtout se souvenir que les artérioles subissent de base une vasoconstriction médiée par le SNos. D'accord donc c'est le SNos qui va permettre la vasoconstriction des vaisseaux au niveau des reins et organes abdominaux du coup ? Concernant le para-sympathique il joue un rôle de vasodilatation des vaisseaux mais pas pour les muscles ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : on retrouvera une diminution du pH, une augmentation de la PCO2, une diminution de la PO2, petite parenthèse, d'où l'hyperventilation donc pour éliminer l'excédent d'acide volatile ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Vasodilatation métabolique: Tu décides de faire de la course à pied, dans les muscles de tes jambes, ton activité métabolique sera augmentée. Au niveau local, on retrouvera une diminution du pH, une augmentation de la PCO2, une diminution de la PO2, une augmentation du taux de potassium. Toutes ces modifications locales concourront à inhiber le tonus sympathique artériolaire (puisque c'est là que se fait la majorité de la vasoconstriction et des résistances périphériques), entraînant une vasodilatation. D'accord !! Donc c'est là que la vasodilatation est utile pour les muscles ? ce n'est pas la vasodilatation médié par le SNps mais par la vasodilatation métabolique et du coup le SNos est moins "intense" ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : La production de NO est dite cisaillement-dépendante. En fait, lorsque ton endothélium va recevoir des cisaillements, il va produire du NO pour vasodilater encore plus des vaisseaux. Dans le cas de l'exercice physique, tu vasodilateras par une production de NO qui se fera par le biais entre autres d'une augmentation des cisaillements car le débit cardiaque sera augmenté. Je suis pas sûr de comprendre la notion de cisaillement, mais en bref si on résume le NO produit par l'endothelium permet en plus de la vasodilatation métabolique une vasodilatation des artérioles ? Ou elle permet aussi une vasodilatation des artères ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Les récepteurs béta-adrénergiques ont une action tachycardisante et vasodilatatrice (c'est cette propriété qui explique l'effet tachycardisant). Ces récepteurs se retrouvent surtout au niveau des coronaires, en de plus grandes proportions que les alpha-adrénergiques, et ça tombe bien, ça permet d'éviter de trop faire de spasmes coronaires ! Bref, retiens que les béta-adrénergiques se retrouvent dans peu de vaisseaux mais induisent une vasodilatation. C'est là que j'ai du mal à faire le lien, normalement ce qui entraine la tachycardie c'est le SNos non ? Mais on a dit que ce SNos induit une vasoconstriction comment peut-il entrainer une vasodilatation du coup ? Quand tu dis : ''Lors d'un effort, tu retrouveras une augmentation du tonus orthosympathique par un mécanisme réflexe cérébral-> vasoconstriction réflexe. Ce tonus sympathique sera inhibé au niveau des muscles pour permettre un meilleur débit musculaire-> vasodilatation métabolique et puis vasodilatation NO-dépendante. L'augmentation de la PAS (Pression artérielle systolique) se fait par l'action conjointe entre augmentation du débit cardiaque et augmentation des résistances périphériques. '' Je comprends bien mais je ne suis pas sûr d'une certaine chose : le rôle de ce SNos au niveau cardiaque bien qu'il entraine un effet tachycardisant entraine également une augmentation de la fréquence cardiaque (logique) mais il est censé provoquer une vasoconstriction donc je trouve ça contradictoire à mais du coup avec ce que tu m'as dit je comprends ce SNos ne va pas avoir de rôle vasoconstricteur sur le cœur mais un effet sur le R beta adrénergique qui va ensuite entrainer une augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit c'est ça ? Mais du coup tu dis que on a des R beta adrénergique au niveau des vaisseaux qui entrainent donc une vasodilatation sauf qu'on a dit que le SNos a un rôle vasoconstricteur au niveau des vaisseaux donc on en déduit qu'il n'y a pas de lien entre SNos et R beta adrénergique dans les vaisseaux ? (je sais je suis chiant désolé ) Merci beaucoup pour toutes ces éclaircissements en tout cas @Jerhème!! Edited November 24, 2020 by La_Ferrace_du_Réveillon Quote
Jerhème Posted November 24, 2020 Posted November 24, 2020 (edited) il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Du coup on a un apport tissulaire en O2 supérieur (carrément) par rapport au repos au niveau des reins et organes abdominaux ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Non non attention tu auras des apports qui resteront relativement constants. Le problème de l'hyperoxie (trop d'O2 tissulaire), c'est que tu augmentes la quantité de radicaux libres produits, ce qui fragilise tes tissus. Du coup, tu extrairas plus d'O2 pour compenser la vasoconstriction. Mais ne retiens pas ça c'était juste pour que tu comprennes mieux le concept. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : D'accord donc c'est le SNos qui va permettre la vasoconstriction des vaisseaux au niveau des reins et organes abdominaux du coup ? Oui. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Concernant le para-sympathique il joue un rôle de vasodilatation des vaisseaux mais pas pour les muscles ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Le SNps est peu retrouvé au niveau vasculaire, c'est un peu compliqué à expliquer en quelques mots, mais tu le retrouveras surtout au niveau des glandes salivaires, lacrymales, des tissus érectiles. A ces endroits-là, il engendrera une vasodilatation. Mais globalement c'est le sympathique qui domine ici avec son tonus basal. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : petite parenthèse, d'où l'hyperventilation donc pour éliminer l'excédent d'acide volatile ? Il y a 7 heures, Jerhème a dit : Entre autres ! En soi, le but principal de l'augmentation de la ventilation à l'effort est surtout de faciliter les apports en O2 qui seront rapidement consommés. Mais oui une augmentation de la production de CO2 qui partira dans le sang sera expulsée par l'augmentation de la ventilation ! il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : D'accord !! Donc c'est là que la vasodilatation est utile pour les muscles ? ce n'est pas la vasodilatation médié par le SNps mais par la vasodilatation métabolique et du coup le SNos est moins "intense" ? C'est ça. En gros le tonus basal sympathique est levé au niveau des tissus qui nécessite une augmentation de débit sanguin. En retenant ça on ne peut pas se tromper. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Je suis pas sûr de comprendre la notion de cisaillement, mais en bref si on résume le NO produit par l'endothelium permet en plus de la vasodilatation métabolique une vasodilatation des artérioles ? Ou elle permet aussi une vasodilatation des artères ? Le sang est un fluide visqueux, et il "accroche" sa paroi en essayant de l'arracher lorsqu'il passe dans les vaisseaux. Cette force qui tend à "déchirer" l'endothélium, c'est le shear stress, ou cisaillement endothélial, qui est une force exercée sur l'endothélium pour faire passer les cellules endothéliales dans le vaisseau. Tu comprends bien que si tes cisaillements sont trop importants, ton endothélium va se déchirer, du coup pour soulager l'endothélium, les cellules endothéliales sécrètent du NO qui engendrera une vasodilatation locale en augmentant l'activité de la guanylate cyclase soluble. Du coup le NO, il agit aussi bien sur les artérioles que les artères ! il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : tachycardie c'est le SNos non Oui, puisque dans ton coeur tu as des récepteurs béta-adrénergiques. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : SNos induit une vasoconstriction Oui mais pas toujours. C'est un peu plus compliqué que ça. En gros les récepteurs alpha-adrénergiques induisent une vasoconstriction -> Augmentation des résistances périphériques -> Diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) pour compenser la potentielle augmentation de PSA. Les récepteurs béta-adrénergiques induisent une vasodilatation (au niveau coronaire surtout) -> Diminution des résistances périphériques -> Augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) pour compenser la potentielle diminution de la PSA, tachycardie aussi stimulée par un agonisme béta-adrénergique au niveau du myocarde. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : tachycardisant entraine également une augmentation de la fréquence cardiaque Attention tachycardisant et favorisant l'augmentation de la fréquence cardiaque sont des synonymes. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : mais il est censé provoquer une vasoconstriction donc je trouve ça contradictoire Pas vraiment. En fait je suis allé un peu plus dans les détails au vu de tes questions... Désolé si je t'ai perdu. il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : SNos ne va pas avoir de rôle vasoconstricteur sur le cœur mais un effet sur le R beta adrénergique qui va ensuite entrainer une augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit c'est ça ? En gros, une augmentation du tonus sympathique engendre: - Une vasodilatation des coronaires par un agonisme béta-adrénergique, pourquoi ? car c'est la seule manière pour ton coeur d'obtenir plus d'O2 si tu veux augmenter ta fréquence cardiaque et pouvoir fuir le lion qui te course. - Une augmentation de la fréquence cardiaque par un agonisme béta-adrénergique. - Une augmentation de la contractilité de ton coeur et donc une augmentation du volume d'éjection systolique par un agonisme béta-adrénergique. - Une vasoconstriction périphérique par un agonisme alpha1-adrénergique. Globalement au niveau circulatoire tu retrouves ça. En fait je pense que je t'ai perdu parce que quand je te parle par exemple de l'effet des béta-adrénergiques, moi je te parle de l'effet de ces récepteurs seuls, toutes choses étant égales par ailleurs, si dans ton corps tu n'avais que de ce type de récepteurs... Tu vois ce que je veux dire ? il y a 33 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : pas de lien entre SNos et R beta adrénergique dans les vaisseaux Si au niveau de tes coronaires. Tu retrouves bien de ces récepteurs dans ces vaisseaux, et une augmentation du tonus sympathique engendre bien une vasodilatation coronaire. Tu retrouves peu de récepteurs béta au niveau vasculaire en dehors de tes coronaires. Retiens ça. Après, tout ça est bien plus complexe que ce qui vous sera demandé aux partiels. Je voulais simplement répondre à tes questions le plus justement possible, désolé si ça t'a perdu. Globalement, retiens SNos -> Vasoconstriction + Augmentation de la fréquence cardiaque Edited November 24, 2020 by Jerhème Quote
PseudoNonConforme Posted November 24, 2020 Author Posted November 24, 2020 il y a 45 minutes, Jerhème a dit : Non non attention tu auras des apports qui resteront relativement constants. Le problème de l'hyperoxie (trop d'O2 tissulaire), c'est que tu augmentes la quantité de radicaux libres produits, ce qui fragilise tes tissus. Du coup, tu extrairas plus d'O2 pour compenser la vasoconstriction. Mais ne retiens pas ça c'était juste pour que tu comprennes mieux le concept. D'accord merci ! il y a 47 minutes, Jerhème a dit : Le SNps est peu retrouvé au niveau vasculaire, c'est un peu compliqué à expliquer en quelques mots, mais tu le retrouveras surtout au niveau des glandes salivaires, lacrymales, des tissus érectiles. A ces endroits-là, il engendrera une vasodilatation. Mais globalement c'est le sympathique qui domine ici avec son tonus basal. Parfait donc vasodilatation des vaisseaux c'est métabolisme basal et production de NO il y a 48 minutes, Jerhème a dit : C'est ça. En gros le tonus basal sympathique est levé au niveau des tissus qui nécessite une augmentation de débit sanguin. En retenant ça on ne peut pas se tromper. Nickel il y a 49 minutes, Jerhème a dit : Le sang est un fluide visqueux, et il "accroche" sa paroi en essayant de l'arracher lorsqu'il passe dans les vaisseaux. Cette force qui tend à "déchirer" l'endothélium, c'est le shear stress, ou cisaillement endothélial, qui est une force exercée sur l'endothélium pour faire passer les cellules endothéliales dans le vaisseau. Tu comprends bien que si tes cisaillements sont trop importants, ton endothélium va se déchirer, du coup pour soulager l'endothélium, les cellules endothéliales sécrètent du NO qui engendrera une vasodilatation locale en augmentant l'activité de la guanylate cyclase soluble. Du coup le NO, il agit aussi bien sur les artérioles que les artères ! beaucoup plus clair ! métabolisme basal c'est qu'au niveau des artérioles par contre ? il y a 52 minutes, Jerhème a dit : Oui mais pas toujours. C'est un peu plus compliqué que ça. En gros les récepteurs alpha-adrénergiques induisent une vasoconstriction -> Augmentation des résistances périphériques -> Diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) pour compenser la potentielle augmentation de PSA. Les récepteurs béta-adrénergiques induisent une vasodilatation au niveau coronaire par exemple -> Diminution des résistances périphériques -> Augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) pour compenser la potentielle diminution de la PSA, tachycardie aussi stimulée par un agonisme béta-adrénergique au niveau du myocarde. Donc tout dépend du type de récepteur qu'innerve le SNos ? il y a 55 minutes, Jerhème a dit : En gros, une augmentation du tonus sympathique engendre: - Une vasodilatation des coronaires par un agonisme béta-adrénergique, pourquoi ? car c'est la seule manière pour ton coeur d'obtenir plus d'O2 si tu veux augmenter ta fréquence cardiaque et pouvoir fuir le lion qui te course. - Une augmentation de la fréquence cardiaque par un agonisme béta-adrénergique. - Une augmentation de la contractilité de ton coeur et donc une augmentation du volume d'éjection systolique par un agonisme béta-adrénergique. - Une vasoconstriction périphérique par un agonisme alpha1-adrénergique. Yes ! Donc je vais retenir ça (sans trop me poser de question je l'avoue mais on n'a plus trop le temps de s'en poser) il y a 55 minutes, Jerhème a dit : Tu vois ce que je veux dire ? Oui je vois, je comprends mieux ! il y a 56 minutes, Jerhème a dit : Si au niveau de tes coronaires. Tu retrouves bien de ces récepteurs dans ces vaisseaux, et une augmentation du tonus sympathique engendre bien une vasodilatation coronaire. Après, tout ça est bien plus complexe que ce qui vous sera demandé aux partiels. Je voulais simplement répondre à tes questions le plus justement possible, désolé si ça t'a perdu. Globalement, retiens SNos -> Vasoconstriction + Augmentation de la fréquence cardiaque Oui du coup on retrouve une vasodilatation au niveau des coronaire due aux R beta adrénergique mais ensuite dans le reste de la vascularisation ce SNos jouera un rôle constricteur donc non impliqué dans la VD contrairement au métabolisme basal et à la production de NO t'inquiète il n'y a pas de soucis c'est quand même beaucoup plus clair je pense pour moi, je vais aller faire des QCM pour voir si c'est bien rentré ! il y a une heure, Jerhème a dit : Globalement, retiens SNos -> Vasoconstriction + Augmentation de la fréquence cardiaque C'est bon c'est dans la tête Encore merci @Jerhème Quote
Solution Jerhème Posted November 24, 2020 Solution Posted November 24, 2020 il y a 2 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Donc tout dépend du type de récepteur qu'innerve le SNos ? Oui, tout dépend du récepteur stimulé dans la synapse sympathique ! Tu as plusieurs types de récepteurs alpha/béta-adrénergiques, et ils ne sont pas tous retrouvés au même endroit. Par exemple les béta2 se retrouvent entre autres au niveau des bronches, et les béta1 au niveau du myocarde et des reins. Fin bref, ce sont des choses qu'il n'est pas forcément nécessaire que tu saches à ce stade là, c'est plus pour de la culture personnelle. il y a 2 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : beaucoup plus clair ! métabolisme basal c'est qu'au niveau des artérioles par contre ? il y a une heure, Jerhème a dit : J'aurais tendance à dire que oui ! il y a 3 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Oui du coup on retrouve une vasodilatation au niveau des coronaire due aux R beta adrénergique mais ensuite dans le reste de la vascularisation ce SNos jouera un rôle constricteur donc non impliqué dans la VD contrairement au métabolisme basal et à la production de NO T'as tout compris champion ! Quote
PseudoNonConforme Posted November 24, 2020 Author Posted November 24, 2020 C'est génial je peux passer ça en résolu alors !! Jerhème 1 Quote
PseudoNonConforme Posted November 25, 2020 Author Posted November 25, 2020 Bonjour, (je suis de retour @Jerhèmemais promis c'est juste un item qui me chagrine) à propos du SNos : C- provoque une relaxation des muscles lisses bronchiques multi-unitaire conséquence de l'activation des récepteurs muscariniques présents à la membranes des cellules musclaires lisses Je comprends très bien que ce soit faux du fait que ce sont des récepteurs adrénergiques et pas muscarinique cependant je ne comprends pas le fait qu'il entraine une relaxation, est-ce seulement pour les muscles bronchiques multi-unitaire ? Merci ! Quote
Jerhème Posted November 25, 2020 Posted November 25, 2020 Il y a 1 heure, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : faux du fait que ce sont des récepteurs adrénergiques et pas muscarinique Oui c'est ça tu as bien compris. Il y a 1 heure, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : je ne comprends pas le fait qu'il entraine une relaxation, Ce sont des béta2 adrénergiques qui engendrent la relaxation bronchique pour la bronchodilatation. En gros, à ce niveau, tu retrouves la calmoduline et non pas la troponine C comme au niveau cardiaque par exemple. Ca tu dois le savoir, les récepteurs béta-adrénergiques sont couplés à une Gs. Donc liaison du ligand -> Augmentation de l'adénylate cyclase -> Augmentation du taux d'AMPc -> Augmentation de l'activité de la PKA -> Phosphorylation de la kinase des chaînes légères de myosine -> Relaxation. Je ne pense pas que tu doives connaître ce concept, c'est assez poussé à mon goût. Bref, les béta2 peuvent engendrer une relaxation musculaire, surtout au niveau bronchique (mécanisme d'action du salbutamol) ou même au niveau utérin. Retiens les effets du SNV, ce sera déjà bien, les mécanismes qui permettent d'aboutir à l'effet observé dépendent de l'organe concerné, et je ne pense pas que ces mécanismes vous aient tous été dévoilés. Quote
PseudoNonConforme Posted November 25, 2020 Author Posted November 25, 2020 Merci beaucoup @Jerhèmec'est noté Quote
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