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  • Ancien Responsable Matière
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Posted (edited)

Coucou ! 

 

Le GLP-1 est ce qu'on appelle une incrétine, sécrété par les cellules de l'intestin, qui va globalement augmenter la sécrétion d'insuline par le pancréas. C'est donc une molécule qui permet l'absorption du glucose dans les cellules après un repas. 

La DPP4, c'est l'enzyme qui va dégrader le GLP-1 et le transformer en métabolites inactifs. Sur la diapo on te dit qu'elle coupe entre une histidine et une sérine à l'extrémité NH2 terminale. 

 

Ce qu'on appelle l'effet incrétine, c'est la différence d'aire sous la courbe entre la sécrétion d'insuline après prise de glucose par voie orale et la sécrétion d'insuline avec prise de glucose par voie IV

Concrètement ça veut dire quoi ? Ca veut dire que quand tu prends du glucose par voie orale, l'insuline est beaucoup plus sécrétée que quand tu prends du glucose par voie IV. 

Pourquoi ? Parce que tu as une sécrétion de GLP-1 par les cellules intestinales, qui en agissant sur leur récepteur, vont stimuler la sécrétion d'insuline encore +, ce qui n'arrive pas si le glucose est directement dans le sang et qu'il ne passe pas par l'intestin. 

 

Et à quoi ça sert en pratique ? On peut inhiber l'enzyme DPP4 qui dégrade GLP-1. Comment ça, le patient diabétique qui a un défaut d'insuline pourra sécréter + d'insuline que d'habitude, car il y aura + de GLP-1 que d'habitude, puisqu'il ne sera pas dégradé ! 

 

Est-ce que c'est plus clair ? 😄 

Edited by ValentineMartel
  • Ancien Responsable Matière
Posted
il y a une heure, ValentineMartel a dit :

Le GLP-1 est ce qu'on appelle une incrétine, sécrété par les cellules de l'intestin, qui va globalement augmenter la sécrétion d'insuline par le pancréas. C'est donc une molécule qui permet l'absorption du glucose dans les cellules après un repas. 

Est-ce que GLP-1 permet la formation des transporteurs glut ?

@ValentineMartel

il y a une heure, ValentineMartel a dit :

le patient diabétique

Est-ce que l'on sait pour quel type de diabète?

Merci

  • Ancien Responsable Matière
Posted

Très très bonnes questions ! 

 

il y a 9 minutes, Alpassino a dit :

Est-ce que GLP-1 permet la formation des transporteurs glut ?

Alors pas de façon directe, le GLP-1 agit au niveau des récepteurs GLP1-R au niveau du pancréas et entre autres ça va stimuler la sécrétion d'insuline mais également sa synthèse au niveau du gène, ça va également augmenter la prolifération des cellules bêta du pancréas, diminuer la sécrétion de glucagon (qui a l'effet inverse de l'insuline) etc, mais ça n'aura pas d'effet direct sur les GLUT 😉 

 

il y a 11 minutes, Alpassino a dit :

Est-ce que l'on sait pour quel type de diabète?

Je ne l'ai pas précisé désolée mais c'est uniquement dans le traitement du diabète de type 2. Dans le diabète de type 1, les auto-anticorps du patient vont détruire les ilôts de Langherans (cellules Bêta) qui permettent la sécrétion de l'insuline, donc même avec le GLP-1 l'insuline ne sera pas sécrété. 

Du coup les inhibiteurs de la DPP4 c'est plutôt pour stimuler l'insuline chez le patient diabétique de type 2. 

Posted
Il y a 1 heure, ValentineMartel a dit :

Coucou ! 

 

Le GLP-1 est ce qu'on appelle une incrétine, sécrété par les cellules de l'intestin, qui va globalement augmenter la sécrétion d'insuline par le pancréas. C'est donc une molécule qui permet l'absorption du glucose dans les cellules après un repas. 

La DPP4, c'est l'enzyme qui va dégrader le GLP-1 et le transformer en métabolites inactifs. Sur la diapo on te dit qu'elle coupe entre une histidine et une sérine à l'extrémité NH2 terminale. 

 

Ce qu'on appelle l'effet incrétine, c'est la différence d'aire sous la courbe entre la sécrétion d'insuline après prise de glucose par voie orale et la sécrétion d'insuline avec prise de glucose par voie IV

Concrètement ça veut dire quoi ? Ca veut dire que quand tu prends du glucose par voie orale, l'insuline est beaucoup plus sécrétée que quand tu prends du glucose par voie IV. 

Pourquoi ? Parce que tu as une sécrétion de GLP-1 par les cellules intestinales, qui en agissant sur leur récepteur, vont stimuler la sécrétion d'insuline encore +, ce qui n'arrive pas si le glucose est directement dans le sang et qu'il ne passe pas par l'intestin. 

 

Et à quoi ça sert en pratique ? On peut inhiber l'enzyme DPP4 qui dégrade GLP-1. Comment ça, le patient diabétique qui a un défaut d'insuline pourra sécréter + d'insuline que d'habitude, car il y aura + de GLP-1 que d'habitude, puisqu'il ne sera pas dégradé ! 

 

Est-ce que c'est plus clair ? 😄 

oui tres clair merci !!

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