Holà @la_rémitochondrie !
- En gros on part de l'angiotensinogène
- L'enzyme rénine va la transformer en Ag 1
- L'Ag est clivé en Ag2 par l'enzyme de conversion
- L'Ag 2 va pouvoir se lier à son récepteur AT1 et induire entre autre la synthèse d'aldostérone
- L'aldostérone va agir au niveau distal du rein et provoquer une rétention d'eau, cette rétention d'eau va augmenter la volémie et la pression artérielle
Donc on a développé plein de médicaments pour bloquer cette voie dans l'hypertension artérielle
Donc on a les kirens qui sont des inhibiteurs enzymatiques de la rénine
L'IEC = inhibiteur de l'enzyme de conversion
Les sartans qui sont des antagonistes compétitifs du récepteur AT1
Les anti aldostérones qui sont soit des antagonistes du récepteur nucléaire de l'aldostérone soit des bloqueurs des effets de l'aldostérone mais je rentre pas dans les détails
Voilà voilà
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