Variétés de NT et activité électrique

[PseudoNonConforme]

Bonjour,

je me pose 2 petites questions par rapport à la physionomie nerveuse.

Tout d'abord concernant les NT on en a plusieurs sorte acetylcholine / amine biogene / AA etc... mais j'aurais aimé savoir comment ça agit au niveau post-synaptique pas au niveau des récepteurs mais vraiment une fois à l'intérieur, parce qu'on nous a dit que les amines biogenes, comme le GABA par exemple, ont un potentiel inhibiteur donc on comprend qu'il inhibe le signal une fois dans le deuxième neurone mais concernant l'acetylcholine et les autres comment ça se passe ? il y a un potentiel excitateur et inhibiteur aussi ou pas ? 

j'espère que ma question sera compréhensible sinon je la refais !

Autre question maintenant, concernant l'activité électrique au niveau de l'altération en potassium. Ce que je comprends pas c'est pourquoi quand on a une hyperkaliémie on se retrouve plus prêt du seuil et quand on a une hypokaliémie on se retrouve à une valeur plus négative du potentiel de repos, pour moi c'est l'inverse étant donné qu'on a plus de K+ le K+ va essayer de tendre vers l'équilibre donc de se rapprocher de -90mV alors qu'on nous dit ici que il se rapproche du seuil donc je comprends pas très bien, puis inversement donc pour l'hypokaliémie. 

Merci pour vos futures réponses car là je suis pas mal intrigué !

[heim]

Salut, 

 

oui les NT  ne se baladent pas dans les neurones en passant de la dendrite au corps cellulaires puis à l'axone. 

Ils sont libérés dans la synapse agissent sur un Récepteur post synaptique qui lui même enverra un  PPS = un potentiel post synaptique (excitateur ou inhibiteur) au neurone suivant.

 

Enfin ces NT seront recapturés pour un "recyclage" ou alors détruit par des enzymes par exemple.

 

Pour te donner un exemple: l' acétycholine que tu peux retrouver dans le Système nerveux autonome parasympathique va agir sur différents récepteurs (muscariniques, nicotiniques..) qui vont eux même engendrer une action. 

 

Autre exemple au niveau de la plaque motrice:

 

"L’influx nerveux moteur alpha entraine la sécrétion, l’exocytose du contenu des vésicules présentes dans le bouton terminal donc excrétion d’acétylcholine qui tombe et est récupérée dans l’appareil sous-neural qui est constitué en particulier par une membrane post-synaptique qui porte des récepteurs de l’acétylcholine. Cela a pour conséquence l’ouverture des canaux ioniques membranaires, une dépolarisation membranaire avec une réponse induite qui va courir sur tout le long de la surface des cellules musculaires. " 

[PseudoNonConforme]

il y a 20 minutes, heim a dit :

Salut, 

 

oui les NT  ne se baladent pas dans les neurones en passant de la dendrite au corps cellulaires puis à l'axone. 

Ils sont libérés dans la synapse agissent sur un Récepteur post synaptique qui lui même enverra un  PPS = un potentiel post synaptique (excitateur ou inhibiteur) au neurone suivant.

 

Enfin ces NT seront recapturés pour un "recyclage" ou alors détruit par des enzymes par exemple.

 

Pour te donner un exemple: l' acétycholine que tu peux retrouver dans le Système nerveux autonome parasympathique va agir sur différents récepteurs (muscariniques, nicotiniques..) qui vont eux même engendrer une action. 

 

Autre exemple au niveau de la plaque motrice:

 

"L’influx nerveux moteur alpha entraine la sécrétion, l’exocytose du contenu des vésicules présentes dans le bouton terminal donc excrétion d’acétylcholine qui tombe et est récupérée dans l’appareil sous-neural qui est constitué en particulier par une membrane post-synaptique qui porte des récepteurs de l’acétylcholine. Cela a pour conséquence l’ouverture des canaux ioniques membranaires, une dépolarisation membranaire avec une réponse induite qui va courir sur tout le long de la surface des cellules musculaires. " 

Yes ! Merci@heimdonc si j'ai bien compris chaque NT possède un PPS qu'il soit inhibiteur ou excitateur ?

 

Tu as une solution pour ma deuxième question ?

Merci encore !

[heim]

Oui sinon le NT en soit n'aurait pas d'intérêt, si après sa libération il ne se passe rien au niveau post synaptique. Attention il n'y aura pas toujours de PPS si par exemple l'acétylcholine a son récepteur bloqué par un curare, elle ne fera pas de PPS. Donc il y a tout de même des conditions où ça n'arrive pas (certaines patho avec destructions ou diminution des récepteurs ect..)

 

 

Pour ta 2nd question, effectivement c'est paradoxal on aurait tendance à se dire que plus il y en a, moins on s'approche du seuil. Mais comme beaucoup de réactions, il n'y a pas de proportionnalité (par mise en jeu de mécanismes secondaires ou non traités dans les cours pour les simplifier). 

 

 

L'hyperkaliémie augmente l'excitabilité en diminuant le potentiel de repos et allonge la conduction ainsi que la repolarisation Dans le cours on te dit un phénomène de FACILITATION et à l'inverse l'hypokaliémie entraine BLOCAGE par hyperpolarisation membranaire (ce qui est classique avec le potassium). 

[PseudoNonConforme]

Le 06/11/2020 à 10:36, heim a dit :

Oui sinon le NT en soit n'aurait pas d'intérêt, si après sa libération il ne se passe rien au niveau post synaptique. Attention il n'y aura pas toujours de PPS si par exemple l'acétylcholine a son récepteur bloqué par un curare, elle ne fera pas de PPS. Donc il y a tout de même des conditions où ça n'arrive pas (certaines patho avec destructions ou diminution des récepteurs ect..)

 

Yes parfait merci !

 

Le 06/11/2020 à 10:36, heim a dit :

L'hyperkaliémie augmente l'excitabilité en diminuant le potentiel de repos et allonge la conduction ainsi que la repolarisation Dans le cours on te dit un phénomène de FACILITATION et à l'inverse l'hypokaliémie entraine BLOCAGE par hyperpolarisation membranaire (ce qui est classique avec le potassium). 

Je vois mais du coup on parle d'hypokaliémie intra cellulaire ou extra cellulaire si c'était extra cellulaire je comprendrais mieux mais vu que tu dis que c'est paradoxal c'est que ce doit être intra cellulaire 

Merci encore @heim