Nada Posted November 2, 2020 Posted November 2, 2020 Saluuut!! J'ai un doute concernant l'accumulation des LDL lors d'une HF, est ce que c'est provoqué par une mutation des récepteurs aux LDL apo-B100 apo-E qui ne reconnaissent donc plus les LDL ou bien par l'oxydation des LDL suite a la travérsée l'endothélium donc il ne sont plus reconnus par leur récepteur? Merci d'avance Quote
Solution Stabilo_Boss Posted November 2, 2020 Solution Posted November 2, 2020 Salut @Nada! Une HF a plusieurs étiologie : ça peut être un défaut de liaison des LDL au récepteur apoB100/E, un défaut d'internalisation des LDL, ou encore un défaut de synthèse ou une malsynthèse de l'apoB qui entraîne une non-liaison au récepteur. Tout cela engendre un excès de LDL circulant qui à terme s'oxyderont. Ces excès de LDL oxydés se déposeront dans la paroi endothéliale et seront phagocytés par les macrophages grâce au récepteur SRA pour former des "cellules spumeuses" qui par une réaction inflammatoire créeront une plaque d'athérome. Il faut comprendre que physiologiquement, au cours de la vie, on a un dépôt de LDL oxydés et formation de micro-plaques d'athérome dans le système vasculaire. Dans le cadre d'une HF, on a formation de plaques d'athérome plus grosses qui pourront à terme obstruer la lumière des vaisseaux et créer des accidents ischémiques. Est-ce plus clair ? Quote
Nada Posted November 2, 2020 Author Posted November 2, 2020 D'accooord @Stabilo_Boss Merci beaucoup et oui c'est bcp plus clair maintenant!!! Quote
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