Lipides encore

[Lilou]

Bonjour, est ce que quelqu'un pourrait m'expliquer :

 

 

ce qcm : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/43/m6uo.png

 

item d et e : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/43/jcwj.png

 

item c : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/43/8pes.png

 

item B C et e : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/43/gile.png

 

Voila merci 

[Nymma]

Salut salut ! 

 

Est-ce que tu aurais les items vrais ??

[Lilou]

https://zupimages.net/viewer.php?id=20/43/eixt.png yes la voici

[Nymma]

Alors alors, @Lilou, reprenons tout ça :

 

Pour le QCM 2 :

A : c'est un aminophospholipide parce que c'est un lipide (on a bien des AGs et un glycérol), on a une amine et un phosphate donc on a tout !

B : En sn1, on voit qu'on a une liaison avec un composé qui en tout a 18 carbones (les 16 qui te sont mentionnés + les 2 de la double liaison) MAIS déjà la double liaison n'est pas au bon endroit (rien ne nous indique qu'il y a une double liaison en C9) et en plus la liaison avec le glycérol est une liaison éther-ényl donc ton composé n'est pas un acide gras => faux 

C : La méthanolyse alcaline douce rompt les liaison ester, en sn2 on a bien une liaison ester donc ça nous libère un AG avec 18 carbones (on n'oublie pas le C qui n'est pas marqué mais qui est bien présent entre les deux O) et on a 35 H (ce qui fait bien 2 H pour chaque C et 3 pour le dernier) donc on n'a pas de doubles liaisons donc on a bien un acide stéarique !

D : Il faut connaitre la structure de ton PAF-acéther et là on voit bien que c'en n'est pas un (rien qu'à l'acide acétique qui n'est pas présent) => faux 

E : On a dit qu'en sn1 on avait une liaison éther-ényl qui résiste à l'action de la PLA1 => faux 

 

Pour le QCM 4 ja laisse quelqu'un d'autre s'en charger (je suis pas très très encore au point sur les lipoprotéines ) @El_Zorro

 

Pour le QCM 5 :

C : On voit dans la CCM choline que ton traitement 1 ne touche pas la PC mais touche que la SM. En plus de ça, on n'a pas de produit de dégradation dans la CCM choline alors qu'on en a un dans la CCM acide arachidonique. À partir de là, on peut en conclure que le produit de dégradation qu'on voit c'est bien du céramide (c'est bien un composé hydrophobe qui ne contient pas de choline). En plus, la seule enzyme du cours qui s'attaque à la SM, c'est la sphingomyélinase et elle produit bien un céramide et une phosphocholine. 

 

Pour le QCM 9 :

B : En fait, dans l'énoncé, on te fait bien remarquer que la PLA2 est utilisé sur des cellules entières et pas sur un extrait de lipides. Il faut donc se rappeler que la PS est exclusivement localisée sur le feuillet interne de la membrane plasmique et ton stimulus doit sûrement entrainer l'exposition de ces PS. Sans stimulus, la PLA2 ne pourra pas s'attaquer aux PS mais elle pourrait très bien s'attaquer aux PC (qui sont majoritairement située sur le feuillet externe) => vrai

C : Là c'est complètement faux, la PLC ne s'attaque pas aux SM et même qui c'était le cas, pourquoi le céramide serait radioactif, il n'y a pas de sérine dedans 

E : Ça rejoint ce qu'on disait tout à l'heure : le stimulus entraine l'externalisation des PS et cette externalisation est bien un mécanisme de l'apoptose => vrai !

[El_Zorro]

Halala qu'est ce qu'elles sont belles les réponses de @Nymma on dirait un tableau de maître

 

Je vais faire le QCM4 alors

 

A 4°C on regarde la fixation des LDL sur les fibroblastes : toutes les valeurs de radioactivité des sujets sont semblables ! On a donc pas de soucis de fixation des LDL chez les patients M et N, ils possèdent bien le récepteur aux LDL et celui-ci parvient bien à fixer les LDL

 

A 37°C on regarde l'internalisation des LDL et l'activité de la cholesterol-esterase (enzyme séparant l'AG et le cholestérol dans un ester de cholestérol). On voit que les valeurs de radioactivité du patient N sont très faibles comparées à celles du témoin, donc le patient N va avoir une mutation du récepteur des LDL qui empêche l'internalisation des LDL dans la cellule! En revanche, le patient M possède des valeurs de radioactivité semblables à celles du témoin lorsqu'on fait la somme de la radioactivité des EC et du cholestérol (donc pas de soucis d'internalisation), mais la radioactivité n'est pas répartie de la même façon que chez le témoin : on a beaucoup plus d'esters de cholestérol que de cholestérol (et c'est l'inverse chez le témoin), on en conclu que le patient M a un défaut de cholestérol-esterase, et pas de soucis d'internalisation des LDL

 

Donc :

A-Vrai !

B-C'est faux, le patient M possède un récepteur aux LDL (récepteur ApoB100/E) capable de fixer et d'internaliser les LDL

C-Vrai !

D-Vrai ! Les LDL non internalisés vont bloquer les récepteurs, et des LDL vont se retrouver en masse dans la circulation = hypercholestérolémie !

E-Faux! c'est bien un défaut d'internalisation des LDL

 

Voilà j'espère que c'est plus clair pour toi !

[Lilou]

Wawwww vraiment merci bcp à vous 2 j'ai compris c'est bcp plus clair mais j'ai juste une dernière question pour le qcm 4 @El_Zorro, si on avait eu un déficit en lipase acide ont aurait constaté quoi en fait ?

[El_Zorro]

Il y a 1 heure, Lilou a dit :

si on avait eu un déficit en lipase acide ont aurait constaté quoi en fait ?

Alors la lipase acide est une enzyme qui permet de couper les liaisons ester entre un AG et un autre composé, elle intervient notamment dans les lysosomes pour séparer les AG et le cholestérol des EC (elle coupe aussi les liaison ester des TAG) on peut donc comparer son action à celle de la cholestérol estérase ;) dans ce QCM, on peut dire que le patient M a un déficit en lipase acide ou en cholestérol estérase, mais pas le patient N ! Par contre un item disant "le patient M a un déficit en lipase acide" aurait été vrai :) 

[Lilou]

Ok ok je vois merci @El_Zorro et du coup il serait surement atteint de la maladie de Woldmann si j'ai bien compris ?

Edited October 22, 2020 by Lilou

[El_Zorro]

Maladie de Wolman* oui

[Lilou]

Merci bcp