Traitement hypercholestérolémie

[Trijumeau]

Saluut,

dans cet exo la question E me pose problème, elle est compte V surement par l'augmentation du nb de recpteurs au LDL-R(permettant plus d'internalisation) mais j'avais cru comprendre que même si le nombre de ldl-r augmente, cela ne change rien car il ne sont pas fonctionnels dans le cas de l'HF, le traitement n'a alors aucun intérêt ... je n'arrive pas à voir ce qui est faux dans mon raisonnement

 

(rq: on voit pas tres bien mais les cellules controles sont les losanges (courbe la + en bas ) et l'autre les cellules traitées) 

[LdvMstr]

Coucou, 

 

L'hypercholestérolémie familiale se définit soit par une fabrication excessive de LDL, soit par un défaut de catabolisme de ces derniers. Ce défaut de catabolisme peut être expliqué par un défaut d'expression des récepteurs à la membrane (nombre insuffisant de récepteurs). En effet, dans le cours, il est décrit que l'hypercholestérolémie familiale peut-être soit due  à un défaut des enzymes impliquées dans la synthèse du cholestérol, soit c'est un défaut du transport du cholestérol, qui est expliqué par un problème au niveau des récepteurs (les sujets ne synthétisent pas suffisamment de récepteurs au LDL), ainsi, les LDL vont s'oxyder, ce qui va induire une modification de leur ApoB, et c'est à ce moment que les LDL ne seront plus reconnus par les LDL-R, et vont donc s'accumuler dans le sang.

 

Donc, ici l'intérêt est de trouver un traitement qui va permettre de limiter ces deux phénomènes et ça peut, en effet, être par une augmentation du nombre de LDL récepteur. 

D'ailleurs, dans le cas d'hypercholestérolémie, on utilise les statines, qui vont avoir pour effet d'augmenter la synthèse de LDL récepteurs.

 

Enfin, on pourrait aussi trouver des cas d'hypercholestérolémie familial où il y a un problème d'internalisation due à un défaut au niveau de l'ApoB ou des LDL-R, cependant, c'est un autre type d'hypercholestérolémie familial, en plus des autres cités ci-dessus. Dans ce cas là, on envisagerai un traitement différent, mais pour les deux autres, une augmentation du LDL-R est interessant.

Edited May 27, 2020 by LdvMstr

[pacesenY]

@Trijumeau slt 

 

si je peux te donner un coup de main en recherche ce serait d'aller sur les pages wikipedias anglaise ( pcq les 3/4 du temps ya 2 lignes en francais) des differents chapitres le but de cet ue étant de bien comprendre aller chercher des infos ailleurs ne peuvent que t'etre benef dans la comprehension plus generale des pathologie que l'on retrouvera en qcm.

 

souvent la prise de notes des cours complexes en amphi laisse un vrai flou sur la problematiques generales et les grandes lignes ( en tout cas c'est mon cas) 

 

du coup jte mets le lien https://en.wikipedia.org/wiki/Familial_hypercholesterolemia 

Il y a 20 heures, Trijumeau a dit :

ne sont pas fonctionnels dans le cas de l'HF,

ils le sont mais tres peu 2% homozygote et environ 25% heterozygotes du coup les statines ca marche pas trop mal; inh HMG-COA red = moins de LDL = reponse avec plus de LDLr 

 

bonne soirée 

 

cf : nouvelle pépite du J d'il y a 2 heures (askippp ca réduit ton taux de LDL aussi)

https://www.youtube.com/watch?v=k43TrhN8Yt4

 

[Trijumeau]

@LdvMstrok je comprend bcp mieux merci bcp !

@pacesenY waaa merci bcp pour toutes ces infos je vais jeter un coup d'oeil ( partage cette video à l'oms ils vont te filer un prix nobel c'est sûr mdrr)

[Cl02]

Désolé de taper l’incruste @LdvMstr mais dans le cours le prof a bien insisté sur le fait que les stations était inefficaces sur les personnes atteintes d’HF... Du coup je comprends toujours pas pourquoi l’urémie E est faux... 

 

@pacesenY ce que tu dis c’est que les récepteurs sont peu fonctionnels du coup si on augmente leurs densité à la mbp alors ça marchera mieux ?

 

Mais vraiment ce qui m’embête c’est que le prof est dit ce que j’ai mentionné au début..

[pacesenY]

il y a 17 minutes, Cl02 a dit :

l’urémie E est faux...

salut que veux tu dire par là ?

il y a 18 minutes, Cl02 a dit :

ce que tu dis c’est que les récepteurs sont peu fonctionnels du coup si on augmente leurs densité à la mbp alors ça marchera mieux ?

exatement en diminuant les LDL circulant avec une statine  tu as une up regulation qui te donne plus de ldlr certes peu efficace mais ce sera tjrs mieux den avoir bcp qui marche bof que tres peu qui marche pas des masses. tu diminues encore plus ton taux de ldl par liaison au recepteur 

il y a 21 minutes, Cl02 a dit :

stations était inefficaces sur les personnes atteintes d’HF

je veux bien l'enregistrement si tu l'as en attenant jte mets le lien officiel  https://www.anhet.fr/traitements 

ca m'etonne ce que tu dis 

[Trijumeau]

salut @Cl02 je pense qu'il faut bien differencier les formes homo et heterozygotes en pratiques vu qu'il y a plus d'hétérozygotes que homozygotes c'est pour ça qu'on peut l'utiliser et c'est au cas par cas et apres pour le cc il faut voir en annales si c'est deja tombé et comment Perret l'a compté 

[marineee]

Le 26/05/2020 à 21:35, Trijumeau a dit :

Saluut,

dans cet exo la question E me pose problème, elle est compte V surement par l'augmentation du nb de recpteurs au LDL-R(permettant plus d'internalisation) mais j'avais cru comprendre que même si le nombre de ldl-r augmente, cela ne change rien car il ne sont pas fonctionnels dans le cas de l'HF, le traitement n'a alors aucun intérêt ... je n'arrive pas à voir ce qui est faux dans mon raisonnement

 

(rq: on voit pas tres bien mais les cellules controles sont les losanges (courbe la + en bas ) et l'autre les cellules traitées) 

 

Salut ! 

 

je te réponds deux ans après ha ha, moi aussi je m'entraine sur l'hypercholsétromie familiale avec Levade, ou as tu trouvé cet annale incroyable ? 

Vraiment je t'en remercie d'avance