Expérience BRET (P2018)

[Dragongnon22]

Bonjour,

 

Je ne comprends pas pourquoi l'item 10D est vrai : " Si la molécule X détermine une augmentation du signal Bret on peut affirmer qu'il s'agit d'un agoniste inverse ".

L'énoncé parle de morphine que l'on met en présence d'une molécule X le tout avec un RCPG dont la protéine G est marqué par la renilla luciferase sur alpha et par GFP sur gamma. Or ici si le signal BRET diminue c'est pas forcement un agoniste inverse non ? Ca peut aussi être un antagoniste c'est pour ça je vois pas pourquoi on peut affirmer ?

 

Ensuite, pour le 12E "D'apres les resultats des expériences 3 et 4, la cible X est le recepteur GABA-B " est compté vrai mais je ne vois pas pourquoi ça ne peut pas être le recepteur canal GABA-A ?

 

Voila le lien : https://tutoweb.org/tat_librairie/Purpan/Annales de Concours/S2/S2 - Concours Purpan 2017-2018.pdf

Edited June 4, 2020 by Théo81

[Chat_du_Cheshire]

Hello Théo, tiens le sujet a été reposté haha :

 

il y a une heure, Théo81 a dit :

Ensuite, pour le 12E "D'apres les resultats des expériences 3 et 4, la cible X est le recepteur GABA-B " est compté vrai mais je ne vois pas pourquoi ça ne peut pas être le recepteur canal GABA-A ?

on te dit que la picro et la bicu n'ont aucun effet, or normalement elles agissent sur GABA-A donc ici ce n'est pas du GABA-A

 

il y a une heure, Théo81 a dit :

e ne comprends pas pourquoi l'item 10D est vrai : " Si la molécule X détermine une augmentation du signal Bret on peut affirmer qu'il s'agit d'un agoniste inverse ".

L'énoncé parle de morphine que l'on met en présence d'une molécule X le tout avec un RCPG dont la protéine G est marqué par la renilla luciferase sur alpha et par GFP sur gamma. Or ici si le signal BRET diminue c'est pas forcement un agoniste inverse non ? Ca peut aussi être un antagoniste c'est pour ça je vois pas pourquoi on peut affirmer ?

je bug celui-ci, j'attends de voir si mon cerveau refonctionne ou si quelqu'un a la réponse

[Dragongnon22]

Il y a 18 heures, Chat_du_Cheshire a dit :

on te dit que la picro et la bicu n'ont aucun effet, or normalement elles agissent sur GABA-A donc ici ce n'est pas du GABA-A

Ah d'accord, on le déduit comme ça merci @Chat_du_Cheshire.

 

Il y a 18 heures, Chat_du_Cheshire a dit :

je bug celui-ci, j'attends de voir si mon cerveau refonctionne ou si quelqu'un a la réponse

Oui si quelqu'un pouvait m'aider pour le 10D ?

[Chat_du_Cheshire]

il y a 1 minute, Théo81 a dit :

Oui si quelqu'un pouvait m'aider pour le 10D ?

@El_Zorro il me semble que t'avais répondu à un truc similaire hier non ?

Edited May 22, 2020 by Chat_du_Cheshire

[El_Zorro]

Salut @Chat_du_Cheshire et @Théo81 !

 

En effet

 

[Chat_du_Cheshire]

il y a 1 minute, El_Zorro a dit :

Salut @Chat_du_Cheshire et @Théo81 !

 

En effet

 

hmm c'est pas la même annale haha, ici Théo demande pourquoi ça ne marcherait pas avec un antagoniste

sinon pour l'agoniste inverse je suis complétement d'acc

[Liliputienne]

bonjouur! je remets l'item pour que ce soit plus clair 

 

Révélation

 

 

 

Si le signal augmente avec la molécule X cela veut dire que la ss-unité α et la ss-unité γ2 se sont rapprochées. Ce qui dans le cadre des protéines G veut dire qu'elle est redevenue à l'état inactif, donc c'est bien un agoniste inverse. 

 

dac?

 

Edited May 22, 2020 by Liliputienne

[Dragongnon22]

Salut à tous @El_Zorro, @Liliputienne, merci de vos réponses. Je suis d'accord avec vous sur le fait que l'agoniste inverse empêche la séparation des sous unités de la protéine G et donc entretient le signal BRET mais ce que je ne comprends pas ici c'est en quoi on peut affirmer que X est un agoniste inverse, car dans le cas d'un antagoniste le signal BRET augmente aussi car les sous unités ne sont pas séparés si je me trompe pas ? Du coup j'aurai mis faux dans la mesure ou ça peut-être soit agoniste inverse soit antagoniste...et non exclusivement un agoniste inverse

[Chat_du_Cheshire]

il y a 2 minutes, Théo81 a dit :

Salut à tous @El_Zorro, @Liliputienne, merci de vos réponses. Je suis d'accord avec vous sur le fait que l'agoniste inverse empêche la séparation des sous unités de la protéine G et donc entretient le signal BRET mais ce que je ne comprends pas ici c'est en quoi on peut affirmer que X est un agoniste inverse, car dans le cas d'un antagoniste le signal BRET augmente aussi car les sous unités ne sont pas séparés si je me trompe pas ? Du coup j'aurai mis faux dans la mesure ou ça peut-être soit agoniste inverse soit antagoniste...et non exclusivement un agoniste inverse

mon hypothèse c'est que dans le cas d'un antagoniste on aurait pas une augmentation significative du signal, alors que pour un agoniste inverse on sait que son effet de rapprocher (d'augmenter ce rapprochement) des sous-unités et donc avoir un signal significatif qui augmente du BRET

[El_Zorro]

il y a 6 minutes, Chat_du_Cheshire a dit :

mon hypothèse c'est que dans le cas d'un antagoniste on aurait pas une augmentation significative du signal, alors que pour un agoniste inverse on sait que son effet de rapprocher (d'augmenter ce rapprochement) des sous-unités et donc avoir un signal significatif qui augmente du BRET

Yes je suis d'accord, avec un antagoniste, le signal ne devrait pas changer puisque la molécule antagoniste se fixe mais ne permet pas l’activation de la protéine G, donc pas de changement du BRET

[Dragongnon22]

il y a 11 minutes, Chat_du_Cheshire a dit :

mon hypothèse c'est que dans le cas d'un antagoniste on aurait pas une augmentation significative du signal, alors que pour un agoniste inverse on sait que son effet de rapprocher (d'augmenter ce rapprochement) des sous-unités et donc avoir un signal significatif qui augmente du BRET

 

il y a 3 minutes, El_Zorro a dit :

Yes je suis d'accord, avec un antagoniste, le signal ne devrait pas changer puisque la molécule antagoniste se fixe mais ne permet pas l’activation de la protéine G, donc pas de changement du BRET

Du coup le signal augmente mais la protéine G se détache du recepteur lorsque l'agoniste inverse se lie ? Si je comprends bien pour la 10E, on peut ensuite dire qu'il antagonise l'effet des autres molécules car en tant qu'agoniste inverse il agit aussi en tant qu'antagoniste car il bloque les effets des opioïdes c'est ça ?

Edited May 22, 2020 by Théo81

[El_Zorro]

Il y a 1 heure, Théo81 a dit :

Du coup le signal augmente mais la protéine G se détache du recepteur lorsque l'agoniste inverse se lie ?

Non non, lorsque l'agoniste inverse se fixe, ça supprime l'activité constitutive du récepteur (et donc le signal augmente), mais les su ne se séparent pas, elles se séparent moins, et c'est pour ça que le signal augmente.

 

Pour la 10E,

Il y a 1 heure, Théo81 a dit :

Si je comprends bien pour la 10E, on peut ensuite dire qu'il antagonise l'effet des autres molécules car en tant qu'agoniste inverse il agit aussi en tant qu'antagoniste car il bloque les effets des opioïdes c'est ça

Je pense aussi que c'est ça oui

[Dragongnon22]

à l’instant, El_Zorro a dit :

Non non, lorsque l'agoniste inverse se fixe, ça supprime l'activité constitutive du récepteur (et donc le signal augmente), mais les su ne se séparent pas, elles se séparent moins, et c'est pour ça que le signal augmente.

Non non ce que je veux dire c'est que la protéine G se détache du recepteur (vision moderne) mais avec les sous unités qui restent assemblées ce qui supprime l'activité constitutive il me semble. On voit le signal mais la protéine G (qui est assemblée) se détache du recepteur. Sinon merci à tous !

[El_Zorro]

il y a 12 minutes, Théo81 a dit :

la protéine G se détache du recepteur (vision moderne) mais avec les sous unités qui restent assemblées ce qui supprime l'activité constitutive il me semble.

Ah oui tu as raison dsl j'avais mal compris ^^"

[Dragongnon22]

Ça marche

[Chat_du_Cheshire]

Tu peux passer en résolu si c'est ok @Théo81 

 

Courage à vous!