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Salut, j'ai un soucis avec le QCM 15, pour les 3 derniers items:

https://zupimages.net/viewer.php?id=20/20/zjb7.png

https://zupimages.net/viewer.php?id=20/20/pm93.png

 

Les items:

A. Apres croisement des souris hétérozygotes, à chaque portée, environ 25% des nouveau-nés meurent

B. Vous concluez que la mutation de la FAH que vous avez créée est léthale à l'état embryonnaire

C. Apres croisement des souris hétérozygotes, à chaque portée, environ 50 % des nouveau-nés ont une activité de la FAH nulle

D. Sachant qu'il est possible d'éviter la mortalité des souriceaux nouveau-nés homozygotes en inhibant l'enzyme HPPD (voir schéma du deuxième lien → QCM 12), vous concluez que c'est l'accumulation de tyrosine qui est responsable de la mortalité des animaux

E. Sachant qu'il est possible d'éviter la mortalité des souriceaux nouveau-nés homozygotes en inhibant l'enzyme HPPD (voir schéma du deuxième lien → QCM 12), et sachant que le "knockout" homozygote du gène de la HPPD est viable, la double invalidation du gène de la FAH et de la HPPD permettra d'obtenir des souris homozygotes viables.

 

Merci d'avance 🙃

  • Solution
Posted (edited)

Salut @LaRateATouille

 

il y a 28 minutes, LaRateATouille a dit :

C. Apres croisement des souris hétérozygotes, à chaque portée, environ 50 % des nouveau-nés ont une activité de la FAH nulle

 

Les souris ayant une activité de la FAH nulle sont celles qui ont leurs deux allèles pour le gène invalidés c'est-à-dire les souris homozygotes or si on croise deux souris étant hétérozygotes pour l'invalidation du gène, on n'aura qu' une chance sur 4 (25%) d'avoir des souris homozygotes pour la mutation donc c'est bien faux.

 

il y a 28 minutes, LaRateATouille a dit :

Sachant qu'il est possible d'éviter la mortalité des souriceaux nouveau-nés homozygotes en inhibant l'enzyme HPPD (voir schéma du deuxième lien → QCM 12), vous concluez que c'est l'accumulation de tyrosine qui est responsable de la mortalité des animaux

 

Sachant que l'enzyme HPPD intervient avant FAH dans le métabolisme de la tyrosine ,si une invalidation d'HPPD permet aux souris de survivre contrairement à une invalidation de FAH , c'est que forcément la molécule dont l'accumulation est létale se situe (dans la chaine métabolique) après l'action d'HPPD et avant l'action de FAH du coup ça concernera pas la tyrosine qui se situe au tout début de la chaine ;))

 

il y a 28 minutes, LaRateATouille a dit :

Sachant qu'il est possible d'éviter la mortalité des souriceaux nouveau-nés homozygotes en inhibant l'enzyme HPPD (voir schéma du deuxième lien → QCM 12), et sachant que le "knockout" homozygote du gène de la HPPD est viable, la double invalidation du gène de la FAH et de la HPPD permettra d'obtenir des souris homozygotes viables.

 

Ben du coup oui en inhibant complétement HPPD, on n'obtiendra pas une accumulation en aval de la chaine métabolique , de la molécule responsable de la mort de l'animal 🤓

 

Voilou 👾

Edited by Metallica

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