OxyGenS Posted May 5, 2020 Posted May 5, 2020 (edited) Re, 1) Je ne sais pas si j'ai bien compris cette diapo : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/19/sqxk.png Parmi les pb d'AQP1 qui existent chez l'H : - on a une inactivation de la variation allélique = patients colton a-/b- : ils ont juste une perméabilité réduite ou rien du tt ? - il y a possibilité d'avoir une mutation inactivante d'AQP1 : là pareil pas de gros soucis, juste une perméabilité réduite ? Cette réduction de la perméabilité ne s'observe pas uniquement sur les hématies, elle a lieu aussi sur les cellules épithéliales rénales et le cristallin ? 2) Les AQP2 augmentent la perméabilité des ovocytes de Xénope. Ca veut dire que quand il y a AQP1 et AQP2 en même tps, AQP2 permet d'augmenter encore plus la perméabilité que AQP1 ne le fait ? Ou ça veut dire que quand les AQP2 sont seules, elle permettent une perméabilité plus importante que les AQP1 seules ? 3) J'ai pas bien compris le rôle d'ADH par rapport à AQP2... elle permet de "dire" à AQP2 de réabsorber de l'eau pour pas que tout parte dans les urines ? Et du coup vu que les gens qui ont un diabète insipide n'ont pas d'ADH ou une mauvaise réponse à celle-ci, il ne régule pas la sortie d'eau au niv du rein ? La mauvaise réponse à ADH est due à quoi ? A une absence d'AQP2 ? Merci Edited May 5, 2020 by OxyGenS Quote
Solution justineb Posted May 5, 2020 Solution Posted May 5, 2020 Salut @OxyGenS! 1) Les patients coton a-/b- ont des AQP1 qui ne fonctionnent pas, néanmoins il existe d'autres aquaporines dans l'organisme qui vont permettre de maintenir une certaine perméabilité. Ainsi, les patient Colton a-/b- ont une perméabilité qui est certes réduite mais tout de même maintenue. Il en est de même pour les mutation inactivantes d'AQP1 qui provoquent une diminution de perméabilité sur l'ensemble des cellules qui possèdent physiologiquement ces AQP1 (cellules épithéliales rénales, cristallin...). 2) L'AQP1 et l'AQP2 ne se retrouve pas au niveau des mêmes zones, elles augmentent toutes les deux la perméabilité mais elles ne sont pas vraiment associées dans l'organisme puisqu'elles ont des rôles différents. On ne peut donc pas dire que AQP2 augmente la perméabilité ou est plus perméable que AQP1. 3) L'ADH permet d'augmenter la perméabilité des canaux collecteurs au niveau du rein via l'expression apicale de l'AQP2, ce qui permet d'empêcher une trop grande perte d'eau qui pourrait être à l 'origine d'une déshydratation de l'organisme. Sans signal de ADH, AQP2 est stockée dans des vésicules intracytosoliques sous apicales en attente d'un signal. Le diabète insipide est causé par une absence d'ADH ou une mauvaise réponse à celui-ci, pouvant être causé par des mutations au niveau de ADH ou AQP2, ce qui empêche la sortie d'AQP2 à la surface des cellules. Les AQP2 ne peuvent plus réabsorber l'eau au niveau du canal collecteur, celle-ci va donc sortir du système rénal et augmenter le volume urinaire. D'où le fait que le diabète insipide soit notamment assimilé à un combo polyurie (beaucoup d'urine)/polydipsie (soif intense) car la perte d'eau engendrée provoque une déshydratation et par compensation, une sensation de soif intense. Est ce que tu as mieux compris? Quote
OxyGenS Posted May 5, 2020 Author Posted May 5, 2020 (edited) il y a 17 minutes, justineb a dit : une mauvaise réponse à celui-ci, pouvant être causé par des mutations au niveau de ADH ou AQP2 Comment le canal collecteur du rein va dire à AQP2 d'aller se mettre à l'apex des cellules du canal collecteur ? Via un récepteur à l'ADH puis un signal moléculaire ? il y a 17 minutes, justineb a dit : qui provoquent une diminution de perméabilité Si j'ai bien compris, un défaut d'expression d'AQP1 glycosylée a les mêmes conséquences. "Défaut d'expression" ça veut dire quoi ? Que le degré de glycosylation n'est pas le bon ou que AQP1 n'est pas bien adressée à la mb ? J'ajoute d'autres questions ^^ : - il faut bien faire la différence entre ovocytes de Xénope et oeuf de Xénope ? - pq dans l'expérience avec les ovocytes au bout de 3s il y a déjà un chgt alors que sur la diapo, il y a marqué "expression membranaire après 24h" ? https://zupimages.net/viewer.php?id=20/19/trya.png Edited May 5, 2020 by OxyGenS Quote
justineb Posted May 5, 2020 Posted May 5, 2020 il y a 11 minutes, OxyGenS a dit : Comment le canal collecteur du rein va dire à AQP2 d'aller se mettre à l'apex des cellules du canal collecteur ? Via un récepteur à l'ADH puis un signal moléculaire ? Je pense que ça ne vous sera pas demandé car ce n'est pas dans le programme mais voici un petit schéma si tu veux tout de même te pencher sur le sujet . Attention il faut le lire de la droite vers la gauche (c'est pas très habituel mais bon...). il y a 19 minutes, OxyGenS a dit : Si j'ai bien compris, un défaut d'expression d'AQP1 glycosylée a les mêmes conséquences. "Défaut d'expression" ça veut dire quoi ? Que le degré de glycosylation n'est pas le bon ou que AQP1 n'est pas bien adressée à la mb ? Un défaut d'expression signifie que la protéine n'est pas produite. Un défaut d'expression d'AQP1 glycosylée à bien les mêmes conséquences puisque il n'y a plus cette protéine ce qui entraine un défaut de perméabilité mais qui est compensé par les autres AQP existantes. Quote
OxyGenS Posted May 5, 2020 Author Posted May 5, 2020 (edited) D'acc je comprends, merci @justineb J'ai ajouté 2 questions tout à l'heure, je ne sais pas si tu les as vu, je les remets : il y a une heure, OxyGenS a dit : - il faut bien faire la différence entre ovocytes de Xénope et oeuf de Xénope ? - pq dans l'expérience avec les ovocytes au bout de 3s il y a déjà un chgt alors que sur la diapo, il y a marqué "expression membranaire après 24h" ? https://zupimages.net/viewer.php?id=20/19/trya.png J'en rajoute encore 1 dsl : ça veut dire quoi "washout" dans l'expérience sur la perméabilité du canal collecteur svp ? Edited May 5, 2020 by OxyGenS Quote
justineb Posted May 5, 2020 Posted May 5, 2020 Ah non j'avais pas vu pardon... Je pense que la différence entre oeuf et ovocyte de Xénope n'est pas très importante puisque d'après ce que je viens de voir sur leur mode de reproduction la femelle expulse des grappes d'ovocytes que le mâle vient ensuite arroser de sa semence. Les ovocytes et les oeufs sont donc la même chose... et une fois qu'ils sont fécondés, ça devient juste des oeufs fécondés... Je pense que les changements se font très précocement une fois l'insertion du cDNA faites, mais que pour le résultat soit optimal lors du Western Blot on entend 24h. Quote
justineb Posted May 5, 2020 Posted May 5, 2020 De rien Par contre pour ta question sur le washout je ne sais pas du tout est ce que tu pourrais me montrer la diapo où c'est écrit stp? Quote
OxyGenS Posted May 5, 2020 Author Posted May 5, 2020 il y a 4 minutes, justineb a dit : Par contre pour ta question sur le washout je ne sais pas du tout est ce que tu pourrais me montrer la diapo où c'est écrit stp? Je pense avoir trouvé la réponse entre tps : c'est quand on lave l'échantillon pour enlever l'ADH perfusée précédemment. C'est sur cette diapo : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/19/odbu.png Quote
OxyGenS Posted May 5, 2020 Author Posted May 5, 2020 Dsl je t'embête encore un peu @justineb, les AQP9 sont exprimées directement à la membrane des adipocytes alors que les AQP7 sont au niv des capillaires péri-adipocytaires ? Et est-ce que c'est uniquement les AQP9 qui ont une expression baso-latérale ? Quote
justineb Posted May 5, 2020 Posted May 5, 2020 Les AQP9 ne sont pas présentes sur la membrane des adipocytes mais au niveau de pôle baso-latéral des hépatocytes. Les AQP7 sont elles présentes au niveau des capillaires du tissu adipeux. Ce qui se passe c'est qu'en période de jeune, il va y avoir une collaboration entre l'AQP7 qui libère le glycérol dans les capillaire, celui-ci va migrer jusqu'au foie où il va être pris en charge par les AQP9 du pôle baso-latéral pour entrer dans les hépatocytes afin de permettre la néoglucogenèse. Pour ce qui est de l'expression baso latérale, je ne pense pas que AQP9 soit la seule AQP présentant un expression baso-latérale mais je ne suis pas capable de t'en dire plus... Quote
OxyGenS Posted May 5, 2020 Author Posted May 5, 2020 il y a 7 minutes, justineb a dit : Les AQP9 ne sont pas présentes sur la membrane des adipocytes mais au niveau de pôle baso-latéral des hépatocytes Erreur d’inattention je voulais écrire hépatocytes il y a 10 minutes, justineb a dit : afin de permettre la néoglucogenèse. Après ce glucose est utilisé pour le bon fonctionnement des cellules ? J'ai noté que lors d'un diabète avec déficit en insuline, il y a surexpression d'AQP7. J'ai un doute : il y a surexpression uniquement d'AQP7 et AQP9 non ? Quote
justineb Posted May 5, 2020 Posted May 5, 2020 il y a 16 minutes, OxyGenS a dit : Après ce glucose est utilisé pour le bon fonctionnement des cellules ? Le glucose qui est produit pendant la néoglucogenèse à partir du glycerol issus du tissu adipeux va être distribué aux régions qui en ont le plus besoin (muscles...). il y a 17 minutes, OxyGenS a dit : J'ai noté que lors d'un diabète avec déficit en insuline, il y a surexpression d'AQP7. J'ai un doute : il y a surexpression uniquement d'AQP7 et AQP9 non ? Lorsqu'il y a une insulino-déficience comme dans les cas avancés de diabète de type 2 ou les diabète de type 1 par exemple, les cellules de l'organisme vont se sentir en permanence en hypoglycémie puisque celles-ci ne peuvent plus absorber le glucose. Le corps va donc être en situation de stress identique à un jeûne ou un effort physique intense, ce qui va activer la néoglucogenèse. Cela va donc entrainer la lipolyse qui va libérer du glycérol en quantité; ce qui entraine bien la surexpression de AQP7. Cette quantité augmentée de glycérol va logiquement entrainer la surexpression de AQP9 afin de lui permettre une entrée efficace dans les hépatocytes qui vont ainsi produire du glucose. Quote
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