paapimio Posted April 19, 2020 Share Posted April 19, 2020 (edited) Bonsoir, QCM 5 p33 du poly d'entrainement : E. Les LDL qui restent trop longtemps dans le sang finissent par s'oxyder, éclatent et forment des plaque d'athérosclérose. (vrai) Or j'avais compris que c'était justement les macrophages, qui après avoir été attirés par chimiotactie et phagocyter les LDL oxydés, se lysaient par surcharge de cholestérol en créant, dans la paroi vasculaire, des pseudo-cristaux de cholestérol soit un athérome. Merci d'avance Edited May 2, 2020 by paapimio Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
paapimio Posted April 19, 2020 Author Share Posted April 19, 2020 (edited) J'en profite pour faire remonter quelques items que je ne parviens pas à comprendre : QCM 3 : L'hypercholestérolémie familiale est une maladie héréditaire, d'origine génétique, autosomique dominante, due à un défaut en LDL-R partiel ou complet. Pour être sûr de la responsabilité du LDL-R dans cette maladie, nous créons des souris KO pour le gène des LDL-R. Vous vous attendez à: B. Chez une souris homozygote pour cette invalidation: une augmentation d'environ un facteur 2 du temps de 1/2 vie des LDL dans le plasma et une absence d'internalisation du LDL-R. (vrai) Or j'ai écris dans mon cours que chez un sujet normal, la décroissance métabolique du LDL (demi-vie) dans le plasma est de 2,5j et celle d'un homozygote de 6 jours. Ça ne correspond donc pas à un facteur 2. QCM 5 : A propos du cholestérol et des récepteurs : A. L'excès de cholestérol inhibe la synthèse des récepteurs LDL mais n'influence pas l'endosynthèse de cholestérol. (faux) Correction : Inhibe l'HMGCo-A synthase. Je ne comprends pas trop la correction... De plus ce n'est pas la HMGCo-A synthase qui est inhibée mais la réductase non? Merci ! Edit : (encore sourry x) ) Ptite question de vérification de cours : est ce que les S2P et S1P coupent bien SREBP dans le RE ? Edit 2 : cc @juliewsr une idée? (encore moi désolée hihi) Edited May 2, 2020 by paapimio Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Solution juliewsr Posted April 20, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Share Posted April 20, 2020 Il y a 15 heures, paapimio a dit : QCM 5 p33 du poly d'entrainement : E. Les LDL qui restent trop longtemps dans le sang finissent par s'oxyder, éclatent et forment des plaque d'athérosclérose. (vrai) Hors j'avais compris que c'était justement les macrophages, qui après avoir été attirés par chimiotactie et phagocytés les LDL oxydés, se lysaient par surcharge de cholestérol en créant, dans la paroi vasculaire, des pseudo-cristaux de cholestérol soit un athérome. Oui les macrophages jouent un rôle, mais la simple oxydation des LDL, entraîne une oxydation des protéines de la paroi endothéliale et la réaction cicatricielle et la synthèse de fibres de collagène qui en résultent sont responsables des plaques d'athéroscléroses. Il y a 15 heures, paapimio a dit : QCM 3 : L'hypercholestérolémie familiale est une maladie héréditaire, d'origine génétique, autosomique dominante, due à un défaut en LDL-R partiel ou complet. Pour être sûr de la responsabilité du LDL-R dans cette maladie, nous créons des souris KO pour le gène des LDL-R. Vous vous attendez à: B. Chez une souris homozygote pour cette invalidation: une augmentation d'environ un facteur 2 du temps de 1/2 vie des LDL dans le plasma et une absence d'internalisation du LDL-R. (vrai) Hors j'ai écris dans mon cours que chez un sujet normal, la décroissance métabolique du LDL (demi-vie) dans le plasma est de 2,5j et celle d'un homozygote de 6 jours. Ça ne correspond donc pas à un facteur 2. C'est "environ un facteur 2" donc c'est bon je pense ! Effectivement tu peux retenir ce que tu as écrit → 2,5 jours en temps normal, 4,5 jours pour les hétérozygotes et 6 jours pour les homozygotes. Il y a 15 heures, paapimio a dit : QCM 5 : A propos du cholestérol et des récepteurs : A. L'excès de cholestérol inhibe la synthèse des récepteurs LDL mais n'influence pas l'endosynthèse de cholestérol. (faux) Correction : Inhibe l'HMGCo-A synthase. Je ne comprends pas trop la correction... De plus ce n'est pas la HMGCo-A synthase qui est inhibée mais la réductase non? Un excès de cholestérol n'inhibe pas la synthèse du LDL-récepteur puisque le cholestérol en excès à justement besoin d'être évacuer du compartiment sanguin par le LDL-R ! Au contraire, cela stimule la synthèse de LDL-R et leur acheminement à la MP. En revanche, l'excès de cholestérol inhibe l'HMG-CoA synthase (enzyme en amont de l'HMG-CoA réductase), qui participe à la synthèse de cholestérol à partir d'acétyl-CoA. Il y a 15 heures, paapimio a dit : Ptite question de vérification de cours : est ce que les S2P et S1P coupent bien SREBP dans le RE ? Non, c'est au niveau du Golgi (après qu'SREBP ai migré depuis le RE) ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
paapimio Posted April 20, 2020 Author Share Posted April 20, 2020 @juliewsr mille merci ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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