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questions effets du médicament


Go to solution Solved by Un_baobab,

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Posted

Bonjour

- je ne voit pas bien la différence entre la HNDT et la NOAEL car pour moi elles sont toutes les deux à la limite entre les doses toxiques et les doses non toxiques 

- je ne vois vraiment quel est le but de la méthode "ARN silencer" . es ce qu'elle a un lien avec les phénomènes de compensation génique ? 
- quand on parle de "besoins non couvert", qu'es ce que ça signifie ? 

- dans le cours sur la conception du médicament, quand le prof fait l'exemple de l'olicéridine, il dit au départ que la taille du marché concerne 12 millions d'anesthésie générales par an en France et à la fin de son exemple, il écrit que le bénéfice potentiel serait de 840 000. Je ne comprend pas pourquoi ces deux chiffres sont différents, que representent-ils exactement ?  

-  toujours dans le cours sur la conception du médicament quand le prof parle des molécule à origine biotechnologique, il parme de récepteurs solubles comme etanercep mais je n'nippas bien compris le mécanisme de fonctionnement autour de ça ...                                                                          - je voulais juste être sur sur un point : Les sartans, sont des antagonistes du récepteur AT1 de l'angiotensine 2 et les Kirens vont bloquer l'activité de la rénine qui normalement active l'angiotensinogène, puis forme l'angiotensine 1...                                                                                                                                                                                     merci beaucoup ! 

  • Solution
Posted

Salut @manonnn ! Je reprends dans l'ordre 😄 !

 

1) Tu as raison c'est sensiblement la même chose 🙂 La HNTD représente la plus haute dose non toxique et la NOAEL la dose la plus élevée que l'on peut administrer sans observer d'effets indésirables. Voilà pour les définitions. MAIS ! Ce qui les différencie c'est le moment où on les mesure :

  • HNTD lors des études de toxicité en administration UNIQUE (=toxicité aigue)
  • NOAEL lors des études de toxicité en administration répétées (=toxicité chronique)

Souvent d'ailleurs la NOAEL < HTND car les effets apparaissent plus tôt pour des injections répétées (mais bon pas très important à savoir 😉)

 

2) Pour la méthode ARN silencer, inutile de se prendre beaucoup la tête dessus 🙂 Il suffit de savoir que de la même manière que le KO, elle permet d'invalider une cible pour voir son implication dans une maladie. Sinon pour le principe, on a pu voir ça dans les cours du professeur Langin en génome (souvenirs souvenirs ^^) ces ARNsi permettent d'empêcher la traduction d'un ARN (c'est un mécanisme naturel de régulation post transcriptionnel) qui permet comme la KO, d'obtenir des cellules sans la cible exprimée.

 

3) Simplement pour les besoins non couverts, on se demande s'il existe déjà un traitement efficace pour traiter la maladie #coronavirus (autant ne pas se lancer dans la production de quelque chose qui va prendre des dizaines d'années alors que ça existe déjà, ou alors on va chercher à faire encore mieux)

 

4) Les 12 millions d'anesthésies générales en France représentent TOUTES les anesthésies qu'on effectue chaque année. Parmi ces 12 millions 7% posent des problèmes avec des dépressions respiratoires. OR : 0,07 x 12 000 000 = 840 000. Ces 7% représentent 840 000 anesthésies qui nécessiteraient un médicament comme l'olicéridine 😉

 

5) On a pu voir Etanercept auparavant dans le cours sur les récepteurs à activité enzymatique 🙂  Ce médicament agit comme un "pince" (= c'est pour ça qu'on parle de récepteur soluble) qui va attraper les TNFalpha pour éviter qu'ils ne lient leur récepteur et n'entrainent apoptose et inflammation !

 

Pour ce qui est de son origine biotechnologique, inutile de rentrer dans les détails 😉

 

6) Il me semble que ce n'est plus au programme si 🙂 ? A vérifier avec @Ilo ou @Auto-arrosoir 😄 !

 

Mais sinon les sartans sont tout à fait des antagonistes AT1 à l'angiotensine 2.

 

La rénine permet de transformer l'angiotensinogène en angiotensine 1. Cette transformation est apparemment empêchée par les "-kirens" mais très honnêtement tu peux oublier je pense 😄 

 

L'enzyme de conversion transforme l'angiotensine 1 en angiotensine 2. Elle est ciblée par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

 

 

Voilà c'est tout pour moi j'espère avoir pu t'aider n'hésite pas si tu as d'autres questions 😉 !!

  • Ancien Responsable Matière
Posted

Salut 😄 

Il y a 21 heures, Un_baobab a dit :

6) Il me semble que ce n'est plus au programme si 🙂 ? A vérifier avec @Ilo ou @Auto-arrosoir 😄 !

Si, cette partie est toujours au programme, dans la partie conception du médicament par le Pr Sénard 🙂 

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