Thoms Posted November 8, 2014 Posted November 8, 2014 Bonjour, Je bloque sur le QCM 15 de l'ED 3 sur les lipoprotéines. En fait je ne comprends pas pourquoi il y a stimulation de l'endocytose des LDL (donc une augmentation de la quantité de récepteurs Apo B/E à la surface de la cellule) lors d'un déficit de la lipase acide (item C). La lipase acide des lysosomes de ces cellules a bien pour rôle de réceptionner les esters de cholestérol et de les transformer en cholestérol libre au sein de la cellule ? Dans le cas d'un déficit, il y a accumulation des esters de cholestérol mais je ne saisis pas le rapport avec l'augmentation des LDL liées. Serait-ce des LDL qui ont pour but de décharger les cellules de tous ces esters de cholestérol vers la voie d'élimination de celui-ci au niveau du foie ? L'item A est semblable mais cette fois l'augmentation des LDL liées est due à l'arrêt de la synthèse endogène de cholestérol, là aussi je n'ai pas fais le rapport. Voici l'exercice, merci pour votre aide. QCM 15 Vous étudiez la liaison et le métabolisme de LDL natives (marquées) sur des fibroblastes humains (cellules qui expriment le récepteur apoB/E). Trois lignées de fibroblastes sont analysées : - des fibroblastes normaux, issus d’un individu témoin - des fibroblastes normaux, traités par une statine (inhibiteur de l’HMG-CoA réductase, enzyme-clé de la biosynthèse du cholestérol) - des fibroblastes issus d’un patient homozygote pour un déficit en lipase acide. On peut affirmer que : A) la quantité de LDL liées est plus élevée dans les fibroblastes normaux traités par la statine que dans les fibroblastes témoins. C) le Bmax (nombre de sites de liaison des LDL) est plus faible dans les fibroblastes normaux traités par la statine que dans les fibroblastes témoins. C) la quantité de LDL liées est plus élevée dans les fibroblastes du patient avec déficit en lipase acide que dans les fibroblastes témoins. D) le rapport de la quantité de cholestérol libre sur la quantité de cholestérol estérifié est plus élevé dans les fibroblastes du patient avec déficit en lipase acide que dans les fibroblastes témoins. E) les fibroblastes du patient avec déficit en lipase acide accumulent les esters de cholestérol.
Solution Jjcasanava Posted November 9, 2014 Solution Posted November 9, 2014 Bonsoir, j'ai repris le qcm que je vais te détailler, encore une fois c'est l'analyse de l'énoncé qui est primordiale : - Fibroblastes normaux -Fibroblastes normaux mais en présence de statine (=inhibiteur de la HMGCoA-Réductase): Production de cholestérol inhibée car inhibition de la HMGCoA-Réductase, donc le cholestérol n'est plus produit par les cellules, donc cela va entraîner une augmentation de la transcription des Récepteurs LDL et donc augmenter le nombre de récepteurs LDL (on parle de sensibilisation) pour essayer de récupérer le plus de cholestérol. Mais cela va aussi augementer l'activité de l'HMGCoA-Réductase pour produire du cholestérol cependant la présence de statine fait qu'il n'y aura pas de production. Pour finir, cela va aussi diminuer l'activité de l'ACAT et donc éviter le stockage du cholestérol sous forme de Cholestérol-Ester (=CE) afin de récupérer du cholestérol "libre". -Fibroblastes homozygotes pour le déficit en LipaseAcide: Il n'y aura donc pas de dégradation des LDL et des CE qu'ils contiennent, mais il y aura par contre une internalisation de ces LDL, ce qui signifie qu'il n'y aura pas de métabolisme des LDL Endocytés et donc que la cellule va chercher à augmenter le nombre de récepteurs aux LDL afin d'augmenter le nombre de LDL internalisés dans l'optique d'augmenter le métabolisme de dégradation des LDL (une fois internalisés) pour récupérer du Cholestérol "Libre" mais au vu du déficit en Lipase Acide l'accumulation augmentera ++++ sans pour autant récupérer la moindre molécule de Cholestérol qui restera donc à l'état de Cholestérol-Ester! QCM 15: Réponses Justes = A C E Voilà avec toutes ces données les réponses au qcm 15 paraissent plus simples, j'espère que mes explications te permettront de comprendre, si jamais je reste à ta disposition, bonne soirée!
Thoms Posted November 9, 2014 Author Posted November 9, 2014 Oui l'exercice paraît bien plus clair avec tes explications. Je comprends désormais que la cellule cherche à compenser le manque de cholestérol en vain. Merci beaucoup et bon week end !
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