zizou- Posted March 22, 2020 Posted March 22, 2020 salut, j'ai quelques (ok un peu beaucoup) de question sur les cours du grand Sénard, Définitions produits santé 1 : Est-ce que les produits cellulaires à finalité thérapeutique et les produits thérapeutiques annexes ont une AMM ? Définitions juridiques : « -pril » et « IEC » : dans le cours sur la conception du médoc j’ai que IEC inhibent l’enzyme de conversion et dans les def juridique que c’est les « -pril » est ce que il s’agit de médoc différents ou alors les IEC se terminent tous par -pril ? Rc. activité enzymatique : Pour les médocs des Rc. Séryl thréonine kinase (éthanercept, infliximab et adalimumab) les indications dans maladie de Crohn, rectocolite hémorragique et polyarthrite rhumatoïde c’est pour les 3 médocs ou seulement pour les Ac. Monoclonaux ? Canaux ioniques : Pourquoi la phase 4 est avant la 1 sur les graphe de potentiel d’action ?? J’ai un gros soucis avec les canaux K+ : il dit que les canaux K+ des cellules du pancréas font rentrer le K+ dans la cellule entrainant une dépolarisation des cellules du pancréas puis une augmentation de la sécrétion d’insuline. Puis que quand le diazoxide « ouvreur » se fixe il maintien ce canal ouvert pour diminuer la sécrétion d’insuline et traiter les hypoglycémies et hypertensions. Ce que je ne comprend pas c’est : Pourquoi il dit que le K+ entre ? Pour moi le K+ sort des canaux car va dans le sens du gradient de concentration (c’est la 1ère def qu’il nous donne des VOC) donc si il entre c’est que c’est des canaux ATP dépendants ??? Et admettons que le K+ entre, le diazoxide inverserait alors le sens de passage des ions ?? Enzymes : Dans les modificateurs enzymatiques orthostériques il nous parle d’inhibiteurs réversibles (compétitifs) et d’inhibiteurs suicides (non compétitifs). J’ai du mal à saisir comment un inhibiteur orthostérique peut être non compétitif… est ce que c’est parce que comme la liaison est covalente, si on met un excès de ligand il ne peut pas déplacer la liaison car c’est une liaison forte et donc il n’y a pas de compétition ?? À propos de l’aspirine : dans le chapitre sur les cibles il dit que COX 1 permet la sécrétion mucus gastrique et que COX 2 participe à la douleur et l’inflammation. Mais dans le chapitre sur les enzymes il dit que quand on cible UNIQUEMENT COX 1 on a une diminution de la sécrétion de mucus, de la douleur et de la fièvre… c’est un peu contradictoire non ? Désolée pour toutes ces questions et merci bcp à celui ou celle qui prendra le temps d’y répondre Quote
Ancien Responsable Matière Solution clemm8 Posted March 23, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Posted March 23, 2020 Salut, Alors je vais répondre point par point : Il y a 5 heures, zizou- a dit : Est-ce que les produits cellulaires à finalité thérapeutique et les produits thérapeutiques annexes ont une AMM ? PTC = considérés maintenant comme des médicaments -> donc AMM PTA = pas des médicaments, des dispositifs médicaux -> pas d'AMM Il y a 5 heures, zizou- a dit : « -pril » et « IEC » : dans le cours sur la conception du médoc j’ai que IEC inhibent l’enzyme de conversion et dans les def juridique que c’est les « -pril » est ce que il s’agit de médoc différents ou alors les IEC se terminent tous par -pril ? "-pril" est bien le suffixe commun des Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion (IEC) Il y a 5 heures, zizou- a dit : Pour les médocs des Rc. Séryl thréonine kinase (éthanercept, infliximab et adalimumab) les indications dans maladie de Crohn, rectocolite hémorragique et polyarthrite rhumatoïde c’est pour les 3 médocs ou seulement pour les Ac. Monoclonaux ? Etanercept : traitement de la polyarthrite rhumatoïde (et autres pathologies non citées) Infliximab : traitement de la polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn et de la rectocolite hémorragique (et autres pathologies non citées) Adalimumab : traitement de la polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn (et autres pathologies non citées) Il y a 5 heures, zizou- a dit : Pourquoi la phase 4 est avant la 1 sur les graphe de potentiel d’action ?? La phase 4 (qui est sur le schéma avant la phase 0) est importante pour la pente de dépolarisation spontanée au niveau du tissu nodal pour permettre l'automatisme cardiaque. Attention la phase 4 on ne la retrouve pas pour les cardiomyocytes. Il y a 5 heures, zizou- a dit : J’ai un gros soucis avec les canaux K+ : il dit que les canaux K+ des cellules du pancréas font rentrer le K+ dans la cellule entrainant une dépolarisation des cellules du pancréas puis une augmentation de la sécrétion d’insuline. Puis que quand le diazoxide « ouvreur » se fixe il maintien ce canal ouvert pour diminuer la sécrétion d’insuline et traiter les hypoglycémies et hypertensions. Ce que je ne comprend pas c’est : Pourquoi il dit que le K+ entre ? Pour moi le K+ sort des canaux car va dans le sens du gradient de concentration (c’est la 1ère def qu’il nous donne des VOC) donc si il entre c’est que c’est des canaux ATP dépendants ??? Et admettons que le K+ entre, le diazoxide inverserait alors le sens de passage des ions ?? Le diazoxide est un médicament ouvreur qui va maintenir les canaux K+ ouverts plus longtemps au niveau du pancréas et par ce biais il permet de limiter la sécrétion d'insuline (traitement de l'urgence hypoglycémie grave). C'est un médicament qui va permettre de mettre au repos les cellules contractiles des vaisseaux (d'ou traitement d'urgences hypertensives). Il est utilisé comme exemple de médicament pour les canaux K+ faisant rentrer le K+. On parle de canaux ioniques ici, c'est du transport passif donc et donc pas ATP dépendants . Y a pas d'inversion de sens, le diazoxide doit surement agir dans une situation ou ces canaux K+ faisant rentrer le K+ sont activés. Il y a 5 heures, zizou- a dit : Dans les modificateurs enzymatiques orthostériques il nous parle d’inhibiteurs réversibles (compétitifs) et d’inhibiteurs suicides (non compétitifs). J’ai du mal à saisir comment un inhibiteur orthostérique peut être non compétitif… est ce que c’est parce que comme la liaison est covalente, si on met un excès de ligand il ne peut pas déplacer la liaison car c’est une liaison forte et donc il n’y a pas de compétition ?? Je te joins l''explication très claire de @ValentineMartel Il y a 5 heures, zizou- a dit : À propos de l’aspirine : dans le chapitre sur les cibles il dit que COX 1 permet la sécrétion mucus gastrique et que COX 2 participe à la douleur et l’inflammation. Mais dans le chapitre sur les enzymes il dit que quand on cible UNIQUEMENT COX 1 on a une diminution de la sécrétion de mucus, de la douleur et de la fièvre… c’est un peu contradictoire non ? COX 1 : enzyme constitutive, permet la formation de prostaglandines (notamment) qui sont impliquées dans la formation du mucus gastrique mais pas que !, aussi dans la douleur et la fièvre COX 2 : enzyme inductible, son expression augmente lors de l'inflammation J'espère que c'est plus clair Quote
zizou- Posted March 23, 2020 Author Posted March 23, 2020 waww merci bcp !! Il y a 7 heures, clemm8 a dit : situation ou ces canaux K+ faisant rentrer le K+ sont activés. juste j'ai encore du mal à comprendre ça... pourquoi est ce que si ils sont passifs ils feraient entrer le K+ alors que le K+ est plus concentré en intracellulaire ? Il y a 7 heures, clemm8 a dit : douleur le truc c'est que il a dit (après avoir réécouter) dans le chap des cibles que c'était la cox 2 qui en était responsable... mais il dit comme toi pour le chapitre des enzymes.. Quote
Ancien Responsable Matière clemm8 Posted March 23, 2020 Ancien Responsable Matière Posted March 23, 2020 Il y a 1 heure, zizou- a dit : juste j'ai encore du mal à comprendre ça... pourquoi est ce que si ils sont passifs ils feraient entrer le K+ alors que le K+ est plus concentré en intracellulaire ? Je veux pas te dire des bêtises du coup je peux pas plus t'informer la dessus désolée ... si t'es sure qu'il a dit ça alors apprend le et au pire tu peux toujours poser la question sur moodle pour être sure à 100% ma justification c'était que surement ils intervenaient dans un moment ou les concentrations étaient inversées entre l'intracellulaire et l'extra ... Il y a 1 heure, zizou- a dit : le truc c'est que il a dit (après avoir réécouter) dans le chap des cibles que c'était la cox 2 qui en était responsable... mais il dit comme toi pour le chapitre des enzymes.. Apres dans le chapitre des cibles il développe pas autant les COX que dans le chapitre sur les enzymes c'est peut être pour ça Quote
zizou- Posted March 23, 2020 Author Posted March 23, 2020 (edited) d'acc je vais surement lui demander alors, mais merci! Il y a 19 heures, clemm8 a dit : PTA = pas des médicaments, des dispositifs médicaux -> pas d'AMM juste je t'embête encore mais t'es sure que les PTA c'est des dispositifs médicaux? parce que j'avais rien dans mon cours sur ça mais je viens de trouver ça sur internet... Edited March 23, 2020 by zizou- Quote
Ancien Responsable Matière clemm8 Posted March 23, 2020 Ancien Responsable Matière Posted March 23, 2020 J'ai dans mon cours "PTA -> marquage CE et déclaration à l'ANSM comme les dispositifs médicaux" retiens dans tous les cas ce qui a été dit cette année Quote
zizou- Posted March 24, 2020 Author Posted March 24, 2020 ok ça marche! en tout cas merci pour tes réponses @clemm8 Quote
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