OxyGenS Posted March 20, 2020 Posted March 20, 2020 Salut, J'ai vu des sujets qui expliquaient le début du mécanisme (avec la désensibilisation) mais pas la fin, à partir du moment où le récepteur est pris dans le puits de clathrine. Qqun peut me dire ce qu'il se passe à partir de cette étape svp ? https://zupimages.net/viewer.php?id=20/12/nxs6.png Ce phénomène d'internalisation du récepteur se produit qd il y a trop d'un ligand ? Qu'a dit le prof cette année svp ? Merci Quote
Solution Caillou Posted March 20, 2020 Solution Posted March 20, 2020 Salut salut, Je vais te faire un résumé complet de la désensibilisation pour te permettre de mieux visualiser comment ça fonctionne. La désensibilisation est un phénomène temps dépendant, c'est à dire le temps où le récepteur est stimulé. Donc la concentration en ligand ne provoque pas la désensibilisation du récepteur. Si la stimulation est de courte durée, le récepteur est désensibilisé très brièvement et n'as pas le temps d'être internalisé. Par contre, si le RCPG est stimulé par un ligand de manière trop prolongé, le récepteur est désensibilisé et internalisé dans des endosomes. Donc dans le cas où le RCPG est stimulé de manière prolongé : Le RCPG va être stimulé par son agoniste et va donc activer sa protéine G et induire une signalisation. Par la suite, la GRK va venir phosphorylé le domaine C terminal du récepteur, ce qui va permettre l'ancrage de la β arrestine sur le RCPG , ce qui va ensuite induire la désensibilisation et l'endocytose via les puits de clathrine. Suite à cette internalisation dans les endosomes, le devenir des RCPG est variable. Soit il y a une dégradation du ligand et un recyclage du récepteur vers la membrane plasmique, ce qui va permettre la resensibilisation, soit il y a une dégradation du ligand et du récepteur dans le lysosome. J'espère que j'ai pu t'aider un maximum ! Quote
AHMED24 Posted March 20, 2020 Posted March 20, 2020 Salut ! Alors concernant la désensibilisation, il s'agit d'un mécanisme intervenant lorsqu'on le temps d'activation du récepteur est élevé ou on a beaucoup de ligand. Dans ce contexte, la protéine G est activée et il y a dissociation des sous unités. Les sous unités vont recruté la GRK. Cette dernière va phosphorylé le RCPG. Cette phosphorylation va permettre le recrutement de la arestine qui va induire l'internalisation du récepteur dans une vésicule de clathrine, puis cette vésicule devient nue. Cette vésicule peut soit revenir la surface de la membrane et on parle de recyclage du récepteur. Soit elle peut fusionner avec un lysosome et on aura dégradation du récepteur. Quote
OxyGenS Posted March 20, 2020 Author Posted March 20, 2020 Merci bcp @Caillou @AHMED24 Dernière question : une fois l'endosome formé donc qui contient à sa mb le RCPG phosphorylé et la beta arrestine, la beta arrestine s'en va par une déphosphorylation ? Quote
Caillou Posted March 20, 2020 Posted March 20, 2020 La beta arrestine, une fois à l'intérieur de la cellule, va lier des protéines ( par exemple ERK) et induire différentes voies de signalisation. Normalement le Mr Senard ne l'aborde pas en cours. Ce que tu dois bien connaître c'est comment se déroule la désensibilisation et à quoi elle sert. Quote
OxyGenS Posted March 20, 2020 Author Posted March 20, 2020 @Caillou Est-ce que la beta arrestine peut être détruite dans le lysosome ? Quote
Chat_du_Cheshire Posted March 20, 2020 Posted March 20, 2020 il y a 6 minutes, OxyGenS a dit : Qqun svp ? Non ce n'est pas ce que le schéma indique elle n'est pas détruite mais est utilisée pour d'autres voies à ne pas connaître^^ Quote
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