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ETB


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1582451192-image.jpgBonjour! 
Pour le récepteur ETB qui entraine une vasorelaxation, il n’induit pas une diminution du Ca++ intracytosolique plutot qu’une augmentation comme écrit sur le poly du tat? 

parce que j’ai compris que le NO induisait une vasorelaxation et cela par une diminution du Ca++ intracytoplasmique 

donc je ne comprend pas ...

si qqn pouvait m’expliquer 

  • Ancien du Bureau
  • Solution
Posted

Salut @V16 !

 

L'endothéline via le récepteur ETB, tout comme l'angiotensine II via le récepteure AT2, l'acétylcholine, la bradykinine et tous les autres facteurs de régulation de la vasomotricité vont produire une augmentation du calcium intra-cytoplasmique dans la cellule endothéliale.

Cette augmentation de la concentration calcique va être responsable de la production de NO par la NO synthase qui va diffuser vers la cellule musculaire lisse, agir sur une GMP cyclase qui active une PKG et produire ainsi une diminution du calcium intra-cytoplasmique dans la cellule musculaire lisse ce qui provoque la relaxation de cette dernière.

 

Donc fais attention à la cellule dans laquelle on a une modification de la concentration calcique 😉

  • 1 month later...
Posted

salut 

je me permet de venir dans ce sujet pour te demander une petite précision @DrSheldonCooper par rapport à ce qui est souligné dans ton post, je me demandais si lorsque la NOs est activée et qu'elle va donc provoquer la diminution de calcium dans la cellule musculaire est ce que ce NO provoque aussi une diminution du calcium dans la cellule endothéliale ? car tout ce calcium accumulé dans l'endothélium il devient quoi ? 

  • Ancien du Bureau
Posted

@Lara-bl

 

En fait le Ca++ dans la cellule endothéliale se fixe sur la NOs et active cette dernière.

Tout ce Ca++ endothélial, une fois la vasodilatation effectuée, sera repompé dans le réticulum endoplasmique via des transporteurs.

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