minuscortex Posted February 21, 2020 Posted February 21, 2020 Hello, J'ai un doute concernant l'effet des anesthésiques généraux sur les récepteurs canaux : - hyperpolarisation et donc anesthésie via le récepteur au chlore GABA-A - mais pour le récepteur 5-HT3 à la sérotonine ils apparaissent comme un PAM donc émétisants (ok!) mais du coup ça n'est pas logique pour moi dans le sens où ça contriburait aussi à une dépolarisation cellulaire et donc à une excitabilité ? Je me dis que l'effet que le 5HT3 est surement un effet indésirable un peu off target, qui provoque uniquement des vomissements et pas de dépolarisation dans le SNC ? Quote
Solution Cookiebean Posted February 21, 2020 Solution Posted February 21, 2020 Coucou! Alors les anesthésiques généraux induisent effectivement une hyperpolarisation cellulaire par leur action allostérique sur le récepteur GABA-A qui induit un influx de chlore dans la cellule, et donc au final une diminution de l’excitabilité cellulaire. Leur action sur le récepteur HT3 entrainant des nausées/ vomissements est un effet indesirable de ces anesthésiques généraux mais ce n’est pas clair par quel mecanisme... le fonctionnement de ces récepteurs est un peu mystérieux mais tu as raison, c’est probablement une histoire de potentiel membranaire... Je ne sais pas si c’est clair? Bon courage!!! Quote
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