EmmaFerjani Posted February 18, 2020 Posted February 18, 2020 Bonjour! La chlorpromazine est bien utilisée pour le traitement des symptomes de la schizophrenie, en se fixant sur les recepteurs RCPG. On nous a cependant dit qu'elle avait aussi des effets indesirables car elle provoquait des symptomes pseudoparkinsoniens. Mais ce que je ne comprend pas, c'est qu'en plus des RCPG, la chlorpormazine est un bloqueur des recepteurs nicotiniques à l'Acethylcholine, qui eux, etant des recepteurs adrenergiques vont augmenter l'influx nerveux. En tant que bloqueur, elle va donc diminuer l'influx nerveux, et donc l'excitabilité. D'ou sortent alors les symptomes pseudoparkinsoniens qui,si je ne me trompe pas, sont issus, au contraire, d'une excitabilité peu controlée[tout ce qui est tremblements et tout et tout]? Mercii Quote
Ancien Responsable Matière LAmi_Omelette Posted February 18, 2020 Ancien Responsable Matière Posted February 18, 2020 Salut ! Alors il me semble que l'Acethylcholine et son récepteur adrenergique est plus accès sur l'Alzheimer. Après il est dit dans le cours des RCPG que la Chlorpromazine empêche la dopamine d'agir sur son récepteur D2 dopaminergique (qui lui est impliqué dans Parkinson) et c'est cette inhibition qui génère un syndrome pseudo-Parkinsonien. Dans le sens où surement (je m'avance peut être à tord) que la non activation des faisceaux striés provoque un synonyme pseudo-parkkinsonien là ou une suractivation provoque Parkinson. A voir avec un tuteur tout de même. Quote
Ancien Responsable Matière Solution Hypnos Posted February 18, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Posted February 18, 2020 5 hours ago, EmmaFerjani said: Bonjour! La chlorpromazine est bien utilisée pour le traitement des symptomes de la schizophrenie, en se fixant sur les recepteurs RCPG. On nous a cependant dit qu'elle avait aussi des effets indesirables car elle provoquait des symptomes pseudoparkinsoniens. Mais ce que je ne comprend pas, c'est qu'en plus des RCPG, la chlorpormazine est un bloqueur des recepteurs nicotiniques à l'Acethylcholine, qui eux, etant des recepteurs adrenergiques vont augmenter l'influx nerveux. En tant que bloqueur, elle va donc diminuer l'influx nerveux, et donc l'excitabilité. D'ou sortent alors les symptomes pseudoparkinsoniens qui,si je ne me trompe pas, sont issus, au contraire, d'une excitabilité peu controlée[tout ce qui est tremblements et tout et tout]? Mercii Salut, Il me semble que les récepteurs nicotiniques ne sont pas adrénergiques, donc déjà, on enlève des confusions ensuite, comme la précisé Pr.GAIRIN, une molécule a une pluralité d'effecteurs, donc ils ne se résument pas aux deux récepteurs que nous avons vu en cours. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325428/ Dans cet article, il est avancé qu'une partie des neuroleptiques ont la capacité d'induire des syndromes pseudo-parkinsonniens et si tu veux tu as la physiologie-path des neuroleptiques dans ces syndromes ici voilà j'espère t'avoir donner de quoi répondre à tes questions Quote
EmmaFerjani Posted February 18, 2020 Author Posted February 18, 2020 Nickel! Merci merci à vous deux! Quote
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