Monoxyde d'azote

[Wonder]

bonjour, je ne suis pas sure d'avoir bien compris la production par les NO synthase

 

j'ai compris qu'il y avait 2 voies 

- arginine + oxygène = NO réactif qui va ensuite oxyder l'ADN, ...

- deuxième voie : Le No se couple avec la Gcs

 

Mais je n'arrive pas a bien comprendre les étapes quand on ajoute de l'acétylcholine c'est pas la voie PKG et quand on ajoute de l'angiotensine 2 ou des entotgélines par la voie PKC ? de plus après l'augmentation de calcium qui provoque donc une vasoconstriction, une partie de ce calcium est capté par les récepteurs des cellules épithéliales et donc le NO augmente tout en augmentant l'effet de vasodilatation : c'est donc une sorte de """""rétrocontrôle""" ? 

 

merci par avance

[alexandre3222]

Salut !

 

Je suis désolé mais je ne comprends pas ta question, est ce que tu pourrais reformuler stp ? 

[Wonder]

Le 25/02/2020 à 13:03, alexandre3222 a dit :

Salut !

 

Je suis désolé mais je ne comprends pas ta question, est ce que tu pourrais reformuler stp ? 

en fait je n'arrive pas à bien comprendre la partie du cours ou on nous présente la vasodilatation et la vasoconstriction par rapport au NO @alexandre3222

[Falcor]

Salut @Wonder

 

Il s'agit de cette diapo : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/10/n371.png

 

L'augmentation de Ca++ dans la cellule endothéliale active la NO synthase qui produit du NO

Ce dernier ira diffuser dans la cellule musculaire sous-jacente, activer une guanilate cyclase qui produira du GMPc qui activera une PKG qui diminuera la concentration calcique du muscle lisse et produire sa relaxation soir une vasodilatation.

 

Pour ce qui est des endothélines et de l'angiotensine II :

Le récepteur ETa est présent sur la cellule musculaire lisse, c'est lui qui a la plus forte affinité pour l'endothéline. Lorsque cette dernière se fixera dessus, cela produira une augmentation de la concentration calcique de la cellule musculaire lisse et donc une vasoconstriction.

A plus fortes concentrations, l'endothéline se fixera sur le récepteur ETb endothélial. Il déterminera cette fois une augmentation de la concentration calcique endothéliale ce qui entrainera une production de NO qui sera vasorelaxatrice. Celà permet d'antagoniser des effets trop importants vasoconstricteurs à fortes doses.

 

On a exactement le même raisonnement pour l'angiotensine II avec son récepteur AT1 musculaire et AT2 endothélial.

 

S'il reste des questions, n'hésite pas